Gasztritisz és gasztropátia: több, mint amire a szemnek tűnik

EGÉSZSÉGÜGYI ÉS ORVOSI KIADÓ CSOPORT

DÉL-AFRIKAI ORVOSI EGYESÜLET

JELENLEGI PROBLÉMA
2013. november/december:
2013 legjobbja
Vol. 31 11. sz

itthon
Ról ről
Regisztráció
Keresés
Problémák
Szerző
CPD
Folyóiratok

Ez a cikk a gasztrididek és gasztropátiák különféle típusait tárgyalja, különös figyelmet fordítva azok etiológiájának széles skálájára.

Willie Nel, MB ChB, Med. (Anat Path)

Anatómiai patológus, Ampath Pathology Laboratories, Pretoria

Willie Nel egyetemi képzését a Free State Egyetemen, posztgraduális képzését pedig a Pretoria Egyetemen végezte. Két év után csatlakozott Du Buisson orvosok és partnerei (Ampath) magánrendeléséhez, mint tanácsadó a Pretoriában működő Patológiai Intézetben. Különös érdeklődései közé tartozik a motorozás és a szarvasmarha-tenyésztés.

Levelezés: Willie Nel ([email protected])

A gyomor-bélrendszeri tünetek, például a dyspepsia, a gyomorégés, az epigasztrikus fájdalom, az émelygés és a hányás rendkívül gyakoriak, és az emberek többsége élete valamilyen szakaszában tapasztalta. Ezek a panaszok gyakran a felső gyomor-bél traktus patológiájának következményei. A klinikai megjelenés (tünetek, tünetek és endoszkópos leletek) és a patológia közötti összefüggés, beleértve a betegség folyamatának mértékét és pontos lokalizációját, sajnos köztudottan gyenge. Ennek oka elsősorban a bélfal szomatikus idegellátásának hiánya. A gyomor a gasztrointesztinális megbetegedések gyakori helyszíne, amely felelős a felső gyomor-bélrendszeri tünetekért, amelynek oka rendkívül széles lehet.

Kóros értelemben a gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása. Ez a kifejezés azonban gyakran lazán alkalmazható a felső gasztrointesztinális tünetekkel járó klinikai állapotokra klinikai vagy radiológiai tünetek nélkül. A gasztropátia viszont a gyomor nyálkahártyájának nem specifikus mikroszkópos sérülési mintázatára utal, gyulladásos sejtek minimális infiltrációval vagy anélkül. A gasztritisz és a gasztropátia egyaránt klinikailag tünetmentes lehet.

Az akut gasztritisz akut nyálkahártya-gyulladásos folyamat, általában átmeneti jellegű, míg a krónikus gyomorhurut krónikus gyulladásos változásokra utal, amelyek végül nyálkahártya atrófiához és hám metapláziához vezethetnek. A gyomorhurut egy dinamikus folyamat, amely akutól krónikusig (aktív vagy inaktív) változhat, a gyógyulás vagy az atrófia különböző szakaszaiban fordul elő, és komplikációkhoz vezethet. A gyulladás diffúz lehet, vagy elsősorban az antrumot vagy a korpuszt érintheti.

A gyomor nyálkahártyáját egy vékony felületi nyákréteg borítja, amely a hidrogén-karbonátot szekretáló felületi hámsejtekkel és a helyi prosztaglandin termeléssel együtt védő gátat jelent az autodemésztés és a káros szerek ellen. A gyomornyálkahártya emellett nagyon gyorsan képes elszaporodni és pótolni a sérült hámot.

1990-ben a Sydney rendszert iránymutatásként dolgozták ki a gyomorhurut osztályozásához és osztályozásához egy nemzetközi szakértői csoport az ausztráliai Sydney-ben. Ez a rendszer ötvözi a topográfiai, morfológiai és etiológiai információkat egy olyan sémába, amely elősegíti a reprodukálható és klinikailag hasznos diagnózis felállítását. Négy évvel később ezt a rendszert frissítették, majd módosították az atrófia értékelésének kritériumai javítása érdekében. Azt javasolja, hogy értékeljék legalább öt biopsziás mintát (kettőt a korpusz nagyobb és kisebb görbületeiből, egyet az incisura angularisból, kettőt pedig az antrum nagyobb és kisebb görbületeiből), az egyes biopsziákban képviselt nyálkahártyával és muscularis nyálkahártyával. A gyakorlatban azonban a patológusokat általában arra kérik, hogy diagnosztizáljanak egy vagy két biopsziás mintát, mivel a gasztritisz legtöbb típusa kiterjedt szövetmintavétel nélkül diagnosztizálható.

A gasztrididek és a gasztropátiák különféle típusait és etiológiájuk széles skáláját most tárgyaljuk.

Akut gyomorhurut

Akut vérzéses gasztritisz

Az akut vérzéses gyomorhurutot hiperémiás, ödémás nyálkahártya, erózió/fekély és aktív vérzés jelenléte jellemzi, és általában stresszhelyzetekben (pl. Súlyos égési sérülések), intenzív osztályon szenvedő betegeknél, nagy dózisú aszpirin bevétele után és más típusú NSAID vagy nagy mennyiségű alkohol.

Akut gyomorhurut Helicobacter pylori fertőzésben

A Helicobacter fertőzés kezdeti fázisa akut gyulladásos reakciót és degeneratív változásokat okoz a gyomornyálkahártya felszíni hámsejtjeiben. Tünetei lehetnek epigasztrikus fájdalom, duzzadt érzés és hányinger; ezek leggyakrabban egy héten belül megoldódnak. Körülbelül két hét múlva a reakció aktív krónikus gastritissé alakul.

Akut bakteriális vagy flegmonás gastritis

Ez rendkívül ritka, és sok esetben csak a mortem utáni vizsgálat során derül ki. A hajlamosító tényezők közé tartozik az immunszuppresszió, a fogyatékosság és a krónikus alkoholizmus. A leggyakoribb fertőző organizmus a Streptococcus, de az S taphylococcus, a Haemophilus influenzae, az Escherichia coli és a Proteus spp is érintett. Ezek a baktériumok intenzív akut gyulladásos választ okoznak, fekélyképződéssel és tályogképződéssel, a gyomor teljes vastagságával. A betegeknél hányinger, hányás, felső hasi fájdalom és érzékenység jelentkezik, általában neutrofil leukocitózissal társulva. Az állapotnak magas a halálozása, de a műtéttel kezelt betegeknél nagyobb az esély a túlélésre.

Krónikus gyomorhurut

Helicobacter pylori (HP) gyomorhurut

Ezeket az apró, gyomor alakú spirál alakú bacilusokat a patológusok évtizedekig írták le, de irreleváns szennyezőként elvetették őket. 1984-ben Warren és Marshall felvetették etiológiai szerepüket krónikus idiopátiás gyomorhurutban a gyomor hámját és a helyi mikrocirkulációt közvetlenül befolyásoló organizmusok által kibocsátott toxinok miatt.

A HP gyomorhurut magas gyakorisággal fordul elő a fejlődő országokban, de a javult egészségügyi feltételek és az antibiotikumok széles körű használata miatt a területeken csökken. A HP fertőzés természetes megszerzése általában gyermekkorban történik, és egész életen át fennmaradhat. Azonban gyakran átmeneti fertőzések fordulnak elő. A közvetlen emberről-emberre terjedés a legvalószínűbb az átvitel módja, mivel az emberi gyomoron kívül nem mutattak ki jelentős tározót. Úgy tűnik, hogy a lenyelés a HP megszerzésének leggyakoribb eszköze. Az átvitel útjai közé tartozik a gyomor-orális (reflux gyomornedv vagy hányás) és a széklet-orális út (hasmenés esetén). A rossz higiéniai előírások, a zsúfolt háztartások, a hiányos higiénia és az otthoni folyóvíz hiánya a HP fertőzés magas gyakoriságával jár.

Az endoszkópista nyálkahártya hiperémiát, eróziókat, hipertrófiát és akár atrófiát is felfedezhet, de a krónikus HP gyomorhurutnak nincsenek jellegzetes endoszkópos mintái.

A korai szakaszban akut gyulladásos válasz vált ki, amely általában aktív krónikus gyomorhurutvá alakul át. Ez lehet antral-domináns, corpus-domináns vagy diffúz módon érinti a gyomrot, mint pangastritis (1. ábra). A kezelés után a neutrofilek gyorsan eltűnnek; a biopsziákban való folyamatos jelenlétük a sikertelen HP irtás értékes mutatójának számít. Sikeres kezelés után a krónikus gyulladás intenzitása csökken, de a betegek több évig fennállhatnak krónikus inaktív gyomorhurut. A tartós fertőzések végül atrófiás gyomorhuruthoz vezethetnek, amely antrum-korlátozott lehet, vagy kiterjedtebben érintheti a gyomrot.

Több mint 50 Helicobacter-fajt írtak le, de csak néhány bizonyítottan okoz gyomorhurutot. Az esetek körülbelül 0,1 - 2,7% -ában azonosítják a H. heilmanniit. Ezek az organizmusok kétszer olyan hosszúak, mint a HP, és általában enyhébb és foltosabb gyomorhurutot okoznak. A kezelés hasonló a HP fertőzések kezeléséhez.

Néhány HP-ban szenvedő beteg tünetmentes és észlelés nélkül marad, de minden olyan beteget kezelni kell, akinél HP-fertőzést észlelnek. Kezelés nélkül a HP gyomorhurut 15-20% -kal növeli a peptikus fekélybetegség kialakulásának életkori kockázatát (3. ábra). A HP felszámolása megkönnyíti ezen fekélyek gyógyulását és megakadályozza azok megismétlődését. Az elsődleges gyomornyálkahártyával társult limfoid szövetek (MALT) lymphomák több mint 90% -a HP gyomorhurutban szenvedő betegeknél jelentkezik, és a fertőzés sikeres felszámolása után több mint 75% -a hosszabb ideig visszafejlődik. Az atrófiás gyomorhurut a dysplasia és a bél típusú adenokarcinóma kockázati tényezője is.

Első vonalbeli terápiaként háromszoros terápia ajánlott amoxicillinnel vagy metronidazollal, klaritromicinnel és PPI-vel, naponta kétszer 7-14 napig. Második vonalbeli terápiaként ajánlott a levofloxacin, az amoxicillin és a PPI 10-14 napig, vagy bizmut alapú négyszeres terápia. A HP különböző antibiotikumokkal szembeni rezisztenciájának növelése azonban jelentős aggodalomra ad okot.

Autoimmun gastritis

Ez a korpusz-korlátozott gyomorhurut a parietális sejtek mikroszómáival szemben keringő autoantitestekkel, valamint az intrinsic faktorral társul. A belső tényező kulcsszerepet játszik a B12-vitamin felszívódásában, a gyomorsav pedig fontos a vas felszívódásában. A sósavat és belső faktort termelő sejtek megsemmisítése hipoklorhidriat és a gyomornedvekben a pepszin aktivitás csökkenését eredményezi, és káros vagy vashiányos vérszegénységhez vezethet. Az alacsony pepszinogén I-szint megállapítása a szérumban a gyomor atrófiájának érzékeny és specifikus mutatója.

Endoszkóposan a korpusz nyálkahártyája vékonyabb a normálnál. Gyakran a rugalmas redők csökkenése vagy hiánya, valamint a nyálkahártya kismértékű emelkedése tapasztalható a bél metaplázia szigeteinek jelenléte miatt. A florid fázisú mikroszkóppal a limfociták és a plazma sejtek sűrű beszivárgása tárul fel, a corpus nyálkahártyájának teljes vastagságát érintve, az oxyntikus mirigyek elpusztításával. Az atrófia kialakulásakor a nyálkahártya ezen mirigyek jelentős csökkenését, gyulladásának csökkenését, valamint a bél és a pylorus metaplazia fokozódó fokozódását mutatja. A metaplázia a normál gyomorhám helyettesítésére módosított bél- vagy pylorussejtekkel. A hipo-/achlorhidria fiziológiás hipergasztrinémiát okoz, ami viszont serkenti a neuroendokrin sejtek szaporodását, és neuroendokrin daganatok („karcinoidok”) kialakulásához vezethet. Ezek a daganatok viszonylag ártalmatlanok, ellentétben a kevésbé gyakori magányos, szórványos típussal, amely agresszívebb.

Limfocita gastritis

A lymphocytás gastritis diagnózisa csak a szövettan alapján állítható fel, de sok betegnek endoszkópiás jellemzői vannak a varioliform gastritisben, nyálkahártya-csomókkal, krónikus tartós erózióval és megvastagodott nyálkahártya-redőkkel. A betegségre jellemző, hogy a lamina propriában a limfociták infiltráltak, a felületet és a foveolákat bélelő hámsejtek között nagyszámú limfocita található.

Az etiológia továbbra is bizonytalan, bár allergiás vagy autoimmun patogenezist javasolnak. A limfocita gyomorhurut megtalálható celiakia (gluténérzékeny enteropátia), Menetrier-kór (hipertrófiás gasztropátia, amelyet hipertrófiás gyomornyálkahártya jellemez tekergő, megvastagodott nyálkahártya-redőkkel és fehérjét vesztő enteropátiával) összefüggésben, mint abnormális válasz a HP fertőzésre vagy NSAID-ra limfocita/kollagén vastagbélgyulladással együtt. A kezelés szteroidok és az esetleges okok kezelése.

Ez egy ritka entitás, amelyet a kollagén megvastagodott subepithelialis sávja és krónikus gyulladásos infiltrátum jellemez a gyomornyálkahártyában, hasonlóan a kollagénes vastagbélgyulladáshoz. A betegség a gyomorra korlátozódhat, majd általában gyomorvérzés miatt vérszegénységben szenvedő gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, és endoszkópián kimutathatja a gyomornyálkahártya fokális nodularitását. Kollagén vastagbélgyulladásban szenvedő felnőtteknél is megtalálható, és krónikus vizes hasmenéssel jár.

Eozinofil gastritis

Az eozinofil gyomorhurut és a gyomor- és bélhurut gyulladás minden korosztályt érinthet, és gyarapodás sikertelensége (gyermekeknél), hasi fájdalom, ingerlékenység, gyomor diszmotilitás, hányás, hasmenés, dysphagia és (súlyos esetekben) fehérjevesztõ enteropathia. Sok beteg atópiás, megnövekedett a szérum összes IgE és az élelmiszer-specifikus IgE, valamint a vér eozinofíliája. Ezt az entitást a gyomor-bél traktus egészének vagy egy részének eozinofilben gazdag gyulladása jellemzi. A gasztroszkópia az antral nyálkahártya duzzadását és vörösségét tárhatja fel a pylorus beszűkülésével és a perisztaltika csökkenésével.

Bizonyos ételek étrendből való eltávolítása utáni javulás támogatja az allergiás etiológiát. A paraziták és a gyógyszeres reakciók sokkal kevésbé gyakori okok.

Granulomatous gastritis

Ezt a betegségcsoportot a granulomák többsége jellemzi a gyomor nyálkahártyájában, és hosszú listája van a lehetséges okokról. Ide tartoznak a fertőzések, például a tuberkulózis és a hisztoplazmózis, a posztoperatív varratok vagy a fekélyekbe szorult ételek elleni idegen test reakciói, a daganatok, például a nyáktermelő adenokarcinómák és limfómák, valamint a szisztémás granulomatózus betegségek, például a szarkoidózis, a Crohn-kór és a Wegener-féle granulomatózis.

A gyomor opportunista fertőzései

Az immunhiányos betegeket veszélyeztetik az opportunista GI-fertőzések, a gyomor viszonylag ritkán érintett a bél többi részéhez képest.

A gombás fertőzések magukban foglalják a gyomor kandidózisát, amely fehér lepedékként jelenhet meg, amely eltávolítható a kivörösödött nyálkahártya felfedésére, vagy szapprofitként, amely a nekrotikus törmeléket kolonizálja egy fekélybázisban, súlyosbítva a betegséget. A GI phycomycosis (zygomycosis, mucormycosis) ritka, társulhat diabetes mellitusszal, és a gomba fekélyesedést és az erek invázióját eredményezi. A Cryptococcus és a Histoplasma gyomorfertőzések a disszeminált betegséggel együtt láthatók. A vírusfertőzések, mint például a citomegalovírus és a herpes simplex vírus, gyakrabban érintik a nyelőcsövet, de bizonyíthatják a gyomor érintettségét is fekélyesedéssel. A toxoplazmózis és a kriptosporidiózis (4. ábra) protozoa fertőzések, amelyek hatással lehetnek a gyomorra.

Gasztropátia

Kémiai (reaktív) gasztropátia

A kémiai gasztropátia előnyben részesített kifejezésként ajánlott olyan szinonimákhoz, mint a kémiai gasztritisz, a C típusú gasztritisz és a reaktív gasztropátia, és utal a gyomornyálkahártya kémiai sérülései által okozott endoszkópos és szövettani változásokra.

A nyálkahártya károsodásához általában kapcsolódó vegyi anyagok a következők:

• Gyógyszerek, különösen NSAID-ok, de olyan gyógyszerek is, mint a PPI-k, a vas, a kayexalate, a kolchicin, a daganatellenes szerek és a kortikoszteroidok. Az NSAID-ok a nyálkahártya károsodását okozzák a prosztaglandin szintézis csökkentésével. A második generációs és szelektív NSAID-okat és a COX-2 inhibitorokat a gyomornyálkahártya jobban tolerálja. Endoszkóposan a nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszú távú használói nyálkahártya-erythemát, torlódást, eróziókat és fekélyeket mutathatnak. Szövettanilag a nyálkahártya ödémát, foveoláris hiperpláziát, simaizom proliferációt, regenerációt és esetenként eróziót mutat, viszonylag enyhe gyulladásos sejtválaszgal.

• A duodenopancreatikus (epe) reflux különösen a Billroth II parciális gastrectomiában szenvedő betegeknél tapasztalható. Krónikus gastritis, markáns foveoláris hiperpláziával, amely lehet cisztás vagy polipoid, a sztómához közel alakul ki.

• Savak, lúgok és nagy mennyiségű alkohol. Ezek többsége kiterjedt súlyos, nekrotizáló elváltozásokat okoz.

Vaszkuláris gasztropátia

Az érrendszeri gasztropátia olyan rendellenességek csoportjára utal, amelyekre jellemző elváltozások vannak a gyomor nyálkahártya ereiben és a gyulladás hiánya vagy hiánya.

• A gyomor antrális vaszkuláris ektáziája (GAVE vagy ’görögdinnye gyomor’) ritka, ismeretlen etiológiájú állapot. Az endoszkópián hosszanti nyálkahártya-redők láthatók, amelyekben a proximális antrumból a pylorusba konvergálnak ektatikus erek. A szövettan feltárja a kitágult nyálkahártya-kapillárisokat, amelyek egy része trombózissá válhat, valamint a reaktív gasztropátia jellemzőit. A betegeknél okkult vérzés, melaena, haematemesis és vérszegénység jelentkezhet.

• Portál hipertenzív gasztropátiát észlelnek olyan portál hipertóniában szenvedő betegeknél, akik gyomorvérzéssel járhatnak a nyálkahártya erek tágulása, torlódása és proliferációja miatt, amelyek a legelterjedtebbek a proximális gyomorban. Az endoszkópos megjelenés hasonlíthat a kígyó bőrére, cseresznyevörös foltokra vagy mozaikszerű. A portális hipertónia bypass műtéttel történő dekompressziója csökkenti a vérzés kockázatát.

A gasztritisz és a gasztropátia változatos etiológiáit az I. táblázat foglalja össze.

Következtetés

A gyomorhurut és a gasztropátia klinikailag csendes lehet, vagy központi felső hasi tünetekkel járhat, és sokféle oka lehet. A H. pylori fertőzés világszerte elterjedt, és ha nem kezelik, szövődményekkel társul, beleértve a peptikus fekély betegségét, az atrófiás gyomorhurutot és a gyomor neoplazmáit. A gyomornyálkahártya kémiai károsodása olyan gyógyszerek miatt, mint a nem szteroid gyulladáscsökkentők, az epe visszafolyása és a nagy mennyiségű alkohol bevitele, valamint az autoimmun reakciók, amelyek atrófiás gyomorhurutot és ételallergiát okoznak, amelyek eozinofil gyomorhurutot eredményezhetnek.

További irodalom

Costa F, D’Elios MM. Helicobacter pylori fertőzés kezelése. Expert Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.

Day DW, Jass JR, Price AB és mtsai. Morson és Dawson gyomor-bélrendszeri patológiája. 4. kiadás Oxford, Egyesült Királyság: Blackwell Publishing, 2003.

Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. A gasztritisz osztályozása és osztályozása. A frissített Sydney-rendszer. Nemzetközi műhely a gasztritisz hisztopatológiájáról, Houston 1994. Am J Surg Pathol 199; 20 (10): 1161-1181.

Mitchell HM. A fertőzés epidemiológiája. In: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, szerk. Helicobacter pylori: Élettan és genetika. Washington DC: ASM Press, 2001.

Odze RD, Goldblum JR, szerk. A GI traktus, a máj, az epeúti traktus és a hasnyálmirigy sebészeti patológiája. 2. kiadás Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.

1. ábra: Krónikus aktív gyomorhurutot bemutató biopszia - a krónikus gyulladás háttere, a mirigy epitéliuma között neutrofilek találhatók.

2. ábra: görbe Helicobacter pylori bacillusok a gyomor hámjával szomszédos metilénkék folton.

3. ábra: Gyomor krónikus peptikus fekélyének makroszkopikus megjelenése (Dr. M Louw jóvoltából, Pretoriai Egyetem Anatómiai Kórtani Tanszéke).

4. ábra: Gyomorbiopszia, amely a Cryptosporidium spp. fertőzés, nagyszámú kis gömbölyű parazita organizmus mellett a hám.

I. táblázat: Gasztritisz és gasztropátia etiológiája