Gyomor hipoaciditása

A hipoklorhidria (HCH) olyan kóros állapot, amelyet a gyomor parietális sejtjein keresztül csökkent vagy akár hiányzó (achlorhidria) savszekréció jellemez [5].

gyomor

Kapcsolódó kifejezések:

  • Proton-Pump gátló
  • Fehérje
  • Mutáció
  • Hasmenés
  • Gasztrin
  • Pylorus
  • Gyomor parietális sejt
  • Gyomorhurut
  • Gyomorrák

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Emésztőrendszeri traktus és a csonttömeg ellenőrzése

Thorsten Schinke, Michael Amling, a csont transzlációs endokrinológiájában, 2013

A hipoklorhidria, a közegészségügy egyik fő problémája

A hipoklorhidria (HCH) olyan kóros állapot, amelyet a gyomor parietális sejtjein keresztül csökkent vagy akár hiányzó (achlorhidria) savszekréció jellemez [5]. A spontán HCH leggyakoribb oka a krónikus atrófiás gyomorhurut, amely akár H. pylori fertőzés, akár autoimmun reakció következménye lehet [6]. Mivel mindkét állapot gyakran tünetmentes, ezért sok esetben nem diagnosztizálható, még nincs konszenzus a HCH tényleges előfordulása tekintetében [7]. Epidemiológiai vizsgálatok alapján azonban becslések szerint a 60 évnél idősebb egyének több mint 30% -át érinti krónikus gyomorhurut, amely magában foglalja az úgynevezett fejlett országokat is [5,7–9]. Bár ez már arra utal, hogy a HCH az egyik leggyakoribb patológia az idős populációban, az elméleti probléma még nyilvánvalóbbá válik, ha az iatrogén HCH eseteit beleszámítják.

Táplálkozás, étrendi rostok és kolelitiazis

3.1 Hipoklorhidria

Hipoklorhidria gyakori epehólyag-betegségben szenvedő betegeknél, amely az egyik epekövességgel járó 50 beteg 52% -ában fordul elő egy vizsgálatban (Bell, 1979). Bár nincs bizonyíték arra, hogy a hipoklorhidria hozzájárulna az epekövek patogeneziséhez, részben felelős lehet a krónikus epehólyag-gyulladással összefüggő nem specifikus tünetekért, mint például böfögés, puffadás, hasi fájdalom és hányinger. Hipokloridos betegeknél a sósavpótló kezelés étkezéssel enyhítheti ezeket a tüneteket. A sósavat általában betain-hidroklorid formájában adják be. A hipokloridos betegek számára ajánlott betain-hidroklorid adagja a különböző orvosok között étkezésenként 600 mg-tól étkezésenként 3000 mg-ig vagy annál nagyobb (von Bergmann et al., 1987).

Asztma

Tábornok

Hipoklorhidria: A tesztelt asztmás gyermekek 80% -ának gyomorsav-kiválasztása nem volt megfelelő; a hipoklorhidria és az ételallergia hajlamosító tényező az asztmára.

Fokozott béláteresztő képesség: A „szivárgó bél” lehetővé teszi az élelmiszer-antigén megnövekedett terhelését, az elsőrendű immunrendszert, a további allergiák kockázatának növekedését és a hörgőkonstriktív vegyületek expozícióját.

Azonosítsa a jogsértő ételeket: -

Candida albicans: az emésztőrendszer (GI) túlnövekedése oki tényezőként szerepel allergiás állapotokban, beleértve az asztmát is. A C. albicans által termelt savas proteáz a felelős allergén.

Élelmiszer-adalékanyagok: meg kell szüntetni: színezékeket, azoszínezékeket (tartrazin [narancssárga], naplementés sárga, amarant és új kokin (mindkettő piros) és nem azo színezék pástétomkéket. A leggyakoribb tartósítószerek a nátrium-benzoát, a 4-hidroxi-benzoát-észterek és a kén-dioxid. A szulfitforrások saláták, zöldségek (különösen burgonya), éttermekben felszolgált avokádó, bor és sör. A molibdénhiány szulfitérzékenységet okozhat; a szulfit-oxidáz az az enzim, amely semlegesíti a szulfitokat és molibdénfüggő.

Só: A megnövekedett bevitel rontja a hörgők reaktivitását és az asztma okozta halálozást. A hisztaminnal szembeni bronchiális reaktivitás pozitívan korrelál a 24 órás vizelet-nátriummal (Na), és emelkedik az étrendi Na-tartalommal.

Ösztrogén és progeszteron: súlyos asztmában szenvedő nőknél fontolja meg a hormonális ingadozások csökkenését. Az ösztrogén és a progeszteron simaizomrelaxánsok. A premenopauzális és posztmenopauzális nők légutai eltérően reagálhatnak az exogén hormonpótló kezelésre (HRT), és ettől a beavatkozástól függetlenül kell értékelniük. A menstruáció előtti és a menstruációs szakaszban, amikor alacsony a hormonszint, az asztmás nőknek vannak epizódjaik és csökkent tüdőfunkcióval kerülnek kórházba. A stabilizáló hormon ingadozásai (terhesség vagy orális fogamzásgátlók által) javítják a tüdő működését és csökkentik a gyógyszeres igényt. A máj méregtelenítése és a növényi anyagok biztonságosabb módszerek a hormonok kiegyensúlyozására. Ha ezek kudarcot vallanak, a természetes HRT kevésbé kockázatos lehet (tankönyv, „asztma” és „menopauza”).

DHEA (dehidroepiandroszteron): az asztmás posztmenopauzás nőknél gyakoriak a csökkent szintek az összehasonlított kontrollokhoz képest. A transzdermális 17 béta-ösztradiol (E2) és a medroxiprogeszteron-acetát növeli a szérum DHEA-értékét az asztmásokban, a kontrollok változása nélkül. A DHEA asztmában mutatott terápiás előnye nem bizonyított, de az immunfunkció szempontjából betöltött jelentősége lehetséges pozitív hatásokra utal.

Melatonin: aggodalomra ad okot, hogy az emelkedett melatonin hozzájárulhat a légúti gyulladáshoz az éjszakai asztmásoknál és a gyulladáshoz a rheumatoid arthritisben (RA). Éjszakai asztmásoknál a szérum melatonin csúcsértéke fordított összefüggésben van a FEV egyik napról a másikra bekövetkező változásával, a nem éjszakai asztmásokban vagy az egészséges kontrollokban azonban nem. Az éjszakai asztmásoknál a melatonin felszabadulása késik. A kiegészítés és a korábbi lefekvés szabályozhatja a késői melatonin tetőzését és enyhítheti a tüneteket. Kerülje a melatonin adását az asztmásoknak, különösen az éjszakai típusnak, amíg a további tanulmányokat nem fejezik be.

A gyomorsav-szekréció szabályozása

Gyomorhurut

A krónikus atrófiás gyomorhurut hypochlorhydria, vagy egyes esetekben achlorhydria társul. A gasztrinszint lényegesen megnő (gyakran> 500 pmol/l) a gasztrin-gyomorsav visszacsatolási hurok elvesztése miatt. A súlyos krónikus atrófiás gyomorhurutot autoimmun (A típusú) gyomorhurut okozza, amely elpusztítja a parietális és a fő sejteket, de megkíméli az antrumot. Az intrinsic faktor ebből adódó hiánya káros anémiához vezet, mivel a kobalamin abszorpciója a terminális ileumban sikertelen (12). A H. pylori akut fertőzése csökkenti a gyomorsav szekrécióját, és ez a csökkenés krónikus állapotban fennmarad, ha a fertőzés megmarad a korpuszban és a testben (509). A testben domináns gyomorhurutban és a gyomorsavmennyiség csökkenésében szenvedő betegeknél fokozott a gyomorrák kialakulásának kockázata (489, 515).

Az öregedés hatása a gyomor-bél traktusra

A jövő kutatásának fő területei

A gyomor hiposzekréciója és a hipoklorhidria jelensége az öregedő gyomorban közismert, de alapvető mechanizmusai megvizsgálásra várnak. A szekréciós hormonok nyálkahártya-receptorainak csökkent expressziójának, az intracelluláris szignáltranszdukció rendellenességeinek és a szekréciós hormonok fiziológiai szintjének rendellenességeinek relatív hozzájárulását tovább kell tanulmányozni. A gasztrin által kiváltott savszekréció csökkenése az öregedő állatban vagy emberben paradigmatikus lehet e tekintetben. Ez különösen fontos, mivel az achlorhidrikus gyomor fokozott káros anémiával jár, és nagyobb kockázatot jelenthet a rosszindulatú degenerációra, bár ez utóbbi összefüggés pontos mechanizmusa szintén tanulmányozásra vár.

Ezenkívül az öregedés nyálkahártya-gyógyulásra gyakorolt ​​hatása a jövőbeni kutatás lehetőségét is jelenti. Egyre egyértelműbb, hogy a növekedési faktorok és a mátrixfehérjék a restitúció során aktiválják az intracelluláris jelek komplex kaszkádját, amely szabályozza a nyálkahártya gyógyulásának sebességét és minőségét. A fokális adhéziós komplexen lévő jelek, például a fokális adhéziós kináz (FAK) és az Src, valószínűleg különös jelentőséggel bírnak ebben a tekintetben. Meglepő módon kevés adat áll rendelkezésre az öregedés ilyen jelekre gyakorolt ​​hatásáról, vagy az öregedő nyálkahártyán előforduló integrin expresszió vagy szervezet változásairól.

Emésztési zavar

Etiológia

A peptikus fekélybetegséghez hasonlóan az achlorhydria és a hypochlorhydria is összefügg a H. pylori baktérium túlszaporodásával: a nyombélfekélyben szenvedő betegek 90% -tól 100% -ig, gyomorfekély esetén 70% -nál, az 50 évnél idősebb emberek 50% -ánál pedig pozitív a H. pylori.

A H. pylori jelenlétét úgy határozzuk meg, hogy mérjük a H. pylori elleni antitestek szintjét a vérben vagy a nyálban, vagy az endoszkópia során összegyűjtött anyag tenyésztésével és a karbamid levegőjének mérésével. Légzésvizsgálat is rendelkezésre áll a jelenlegi H. pylori-aktivitás értékelésére.

Az alacsony gyomorteljesítmény hajlamosít a H. pylori kolonizációra; és a H. pylori kolonizáció növeli a gyomor pH-értékét, pozitív visszacsatolási forgatókönyvet hoz létre, és növeli a gyomor és a nyombél kolonizációjának valószínűségét más organizmusok által.

A HCl antiszekretoros gyógyszerek (H2 receptor antagonisták és protonpumpa inhibitorok) valóban elősegíthetik a H. pylori túlnövekedését. A H. pylori-ban szenvedő betegek túlzott reakciót tapasztalnak a pH emelkedésében antiszekretoros terápiával. A H. pylori felszámolása helyreállítja a normál gyomorsavtartalmat és a pepszinogén arányt.

A mikroba megtámadására összpontosító kutatások kevés információt hagynak a fertőzőképesség elleni védekező tényezőkről. Javasolt védőfaktorok: alacsony pH fenntartása és megfelelő antioxidáns védekező mechanizmusok biztosítása.

A gyomornedv alacsony C- és E-vitamin-szintje és más antioxidánsok a H. pylori kolonizáció előrehaladásához vezetnek, és hozzájárulnak a fekélyképződéshez, mivel a H. pylori károsítja a gyomor és a bél nyálkahártyáját.

Az antioxidáns státus és a gyomorsavmennyiség megmagyarázza azt a megfigyelést, hogy a H. pylori fertőzöttek többsége nem tapasztal peptikus fekélyt vagy gyomorrákot; további információk a H. pylori felszámolásának természetes megközelítéseiről (Tankönyv „Peptikus fekély-nyombél és gyomor”).

A szarvasmarha-laktoferrin hasznos a H. pylori ellen. A laktoferrin széles spektrumú antimikrobiális hatást fejt ki, mert gátolja a betegséget okozó protozoonok, élesztők, baktériumok és vírusok növekedését. Valójában elpusztíthatja az organizmusokat, és megakadályozza a mikrobák tapadását a szájat és az egész gyomor-bél traktust körülvevő sejtekhez. A laktoferrin fokozza az egészséget elősegítő baktériumokat - a Bifidobacterium és a Lactobacillus fajokat. A laktoferrin segíti a megfelelő bélflóra kialakulását.

A H. pylori szokásos orvosi kezelése egy vagy két hetes hármas terápia - két antibiotikum a baktériumok elpusztítására és a savszuppresszor gyógyszer.

A laktoferrin önmagában vagy hármas terápiával kombinálva válhat választott kezeléssé. A laktoferrin hatékony dózisa ebben az alkalmazásban: 300 mg/nap.

Gyomor

KLINIKAI SZEMPONTOK

A gyomor endokrin sejtek hiperpláziáinak többségét a hipoklorhidria okozza, amely leggyakrabban az atrófiás gyomorhurut, ritkábban a test és a fundus nyálkahártyájának reszekciójával járó részleges gasztrektómia, 69 és ritkán a Zollinger-Ellison-szindróma következménye. A gyomorsav általában elnyomja a gasztrin termelést. A hipoklorhidria gasztrinsejt-hiperpláziát és hipergastrinémiát eredményez, amely főleg enterokromaffin-szerű sejt hiperpláziát eredményez. A fő jelentőség a több kis karcinoid tumorral való összefüggés. Ritka esetekben az endokrin sejtek hiperpláziája I típusú multiplex endokrin neoplazia (MEN1) és Zollinger-Ellison szindróma társul. Ritka esetekben elsődleges hiperplázia fordul elő, amelyek mögöttes oka nem található.

A DNS-anyagcsere hibái által okozott vérszegénységek

A B12-vitamin és az ételfehérjék elválasztásának elmulasztása.

Az élelmiszer-kobalamin malabszorpció néven ismert állapotot a hipoklorhidria jellemzi, és ennek következtében a test nem képes felszabadítani a táplálékból vagy a béltranszportfehérjékből származó B12-vitamint a későbbi kötődéshez a belső tényezőhöz. Az élelmiszer-kobalamin felszívódási zavarokat elsősorban az atrófiás gyomorhurut vagy a gyomornyálkahártya sorvadása okozta csökkent gyomorsav okozza, amely gyakran az életkor előrehaladtával jelentkezik. 35 Gyomor bypass műtétnél és a 2-es típusú hisztamin receptor blokkolók és protonpumpa inhibitorok hosszú távú alkalmazásakor is előfordul, amelyek csökkentik a gyomor savasságát fekélyek és gastrooesophagealis reflux betegség kezelésében. 35

A gasztrointesztinális egészség funkcionális értékelése

2.4.2.1 Alacsony enzimszint

Amikor a hasnyálmirigy enzim szintje csökken, az ok általában a funkcionális hipoklorhidria. Olyan tünetek, mint a puffadás, gyomorégés, székrekedés, hasmenés, álmatlanság, izomfájdalmak, fájdalom és bőrbetegségek, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a bőrt kiegészítő ürülékként használják. Okozati tényezők a feldolgozott élelmiszerek bősége az étrendben, valamint a gyógyszerek, például antibiotikumok és fájdalomcsillapítók túlzott használata.

Az enzimhiányt genetikai állapotok vagy alacsony probiotikumok okozhatják, amelyek az emésztéshez szükséges enzimek hiányát eredményezik. Két lehetséges megoldás a probiotikumok (a „Profil: Maldigestion és Enteropathy” szakaszban leírtak) és az enzimek (Domínguez-Muñoz et al., 2005) kiegészítése. Beültethető probiotikumokat, feldolgozatlan élelmi rostokat találunk egy teljes élelmiszer-alapú, immunkompatibilis étrendnek az emésztési és méregtelenítő kompetencia helyreállításához, amely helyreállítja az immunrendszer neuro-hormonális egyensúlyát.

Gyomorrák

Richard M. Gore, Frank H. Miller, Onkológiai képalkotás, 2002

Hipertrófiás gasztropátia

A Ménétrier-kór ritka rendellenesség, amelyben a hajlékony hipertrófia, a hipoklorhidria és a fehérjét vesztő enteropátia a gyomor felszíni foveoláris nyálkahártya-sejtjeinek hiperpláziájával társul. 5 A közel 200 bejelentett eset 15% -ában rákot találtak. 11 Ez arra utal, hogy a Ménétrier-kór premalignus, de az adatokat nehéz értelmezni, mert a legtöbb tanulmány retrospektív és sok egyedi esetről szóló jelentést tartalmaz. 26 Számos jól dokumentált diszplázia-, adenoma- és carcinoma-eset alakult ki Ménétrier-betegségben szenvedő betegeknél 13 éves követési időszak alatt. Ennek megfelelően egyes szerzők évente endoszkópos szűrést javasolnak olyan betegeknél, akiken nem esnek át gastrectomia. 22.