Gyulladásos citokinek A dühös kövér hírvivő jól lakik Dallas

17000 Preston Rd, Ste. 400, Dallas, TX 75248

  • itthon
  • Találkozz velünk
  • SZOLGÁLTATÁSOK ÉS TERÁPIÁK
  • ERŐFORRÁSOK
    • GYIK
    • Blog
    • Események és osztályok
    • Get Healthy Store
    • Shop Metagenics kiegészítők
    • Script Store
  • Betegportál
  • Lépjen kapcsolatba velünk
  • Ütemezze ütemezését

Gyulladásos citokinek: Az Angry Fat Messenger

hírvivő

A legtöbb ember étrendi tanácsokat kapott rosszul. Egyél kevesebbet, mozogj többet, csak bizonyos emberek számára működik egy ideig, de ez nem szilárd hosszú távú táplálkozási tanács. Az alacsony szénhidráttartalmú diéták újra és újra nagyobb súlycsökkenést, a HDL növekedését, a vérnyomás csökkenését, a cukorbetegség és a metabolikus szindróma feloldását jelentik, és számos tanulmányban csökkentik a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek és a rák kockázatát is. Akkor miért adunk még mindig rossz információkat? A következő néhány cikkben megvizsgáljuk, hogyan válik a test zsírossá, és a legjobban teljesítő étrendi változás a fogyáshoz: alacsony szénhidráttartalmú/magas zsírtartalmú étrend.

A citokinek és az adipokinek együttesen két, a zsírsejtek által előállított hormonszerű hírvivők. Ezeket a hírvivőket a sejtek szabadon engedik, és befolyásolják más sejtek viselkedését. A citokinek a sejtek által felszabadított fehérjék, amelyek specifikusan befolyásolják a sejtek közötti kölcsönhatásokat és kommunikációt. Kétféle citokin létezik: gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő.

A gyulladásos citokinek a test túl sok zsírjának az eredményei. Ezek a gyulladásos citokinek tovább növelik a zsírraktározást és a betegség kockázatát a szervezetben. Itt látható, hogyan függ össze a gyulladás és az elhízás.

Kimutatták, hogy a gyulladás megelőzi az elhízás kialakulását. A gyulladásos citokinek infúziója egészséges, normál testsúlyú egerekbe az inzulinrezisztenciát, a zsírtermelés és -tárolás elsődleges elősegítőjét okozta. A kutatások azt mutatják, hogy a megnövekedett gyulladásos citokinek megjósolják a jövőbeni súlygyarapodást.

A gyulladás a zsírsejtekben kezdődik. Egyre több zsírsejt növeli az oxidatív stresszt (a szervezetben rozsdásodik), és a zsírsejtek az első olyan sejtek, amelyeket a fokozott gyulladás érint, az ördögi kör kezdete.

A zsírszövet gyulladása inzulinrezisztenciát okoz. Kimutatták, hogy a TNF-a és a C-reaktív fehérjék (mindkét citokin felszabadul a gyulladásos reakció során) inzulinrezisztenciát okoznak.

Az agykontroll központ gyulladása, a hipotalamusz leptinrezisztenciát okoz, amely az inzulinrezisztenciát kíséri. A leptin az a hormon, amely jelzi az agy számára, hogy tele vagy. Amikor a hipotalamusz rezisztenssé válik a leptinnel szemben, a glükóz és a zsíranyagcsere károsodik, ami súlygyarapodást és inzulinrezisztenciát eredményez.

A bélgyulladás leptin- és inzulinrezisztenciát is okoz. Bélgyulladás léphet fel az egyensúlyhiányos baktériumok fokozódása miatt, ha egy szokásos amerikai étrendet fogyasztanak, és a baktériumok anyagcsere-termékei, a lipopoliszacharid (LPS), egy endotoxin, amely gyulladást, inzulinrezisztenciát okozhat a májban, és súlygyarapodás.

Következő cikkünkben megvizsgáljuk, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend mennyire képes szabályozni ezeket a hormonokat, amelyek elhíznak bennünket.

Betty Murray, CN, IFMCP, CHC, a Funkcionális Orvostudományi Intézet okleveles táplálkozási és tanúsított funkcionális orvosi gyakorlata, a dallasi székhelyű funkcionális gyógyászati ​​klinika alapítója, a Living Well Dallas alapítója és az észak-texasi Funkcionális Orvosi Szövetség ügyvezető igazgatója. A test biokémiájának mestere, Betty megtanítja klienseit, hogyan alkalmazzák a táplálékot autoimmun betegségek, emésztőrendszeri rendellenességek, MTHFR és fogyás esetén. A „Tisztítsd: Méregtelenítsd a tested, elméd és szellemedet” című könyvét itt találod az Amazon-on.

Többet akar? Kattintson ide, hogy ingyenes legyen "A 10 legfontosabb titok, amiért nem lehet fogyni" és fedezze fel a valódi okokat, amelyek miatt nem tud fogyni, és mit kell tennie ez ellen.