Hogyan segít az éhezés a zsíros májbetegségek leküzdésében

A Helmholtz Zentrum München tudósai új információkkal rendelkeznek arról, hogy mi történik molekuláris szinten, ha éhezünk. A Deutsches Zentrum für Diabetesforschung-nal (Német Diabétesz Kutató Központ - DZD) és a Deutsches Krebsforschungszentrummal (Német Rákkutató Központ - DKFZ) együttműködve meg tudták mutatni, hogy az élelmiszer nélkülözéskor egy bizonyos fehérje termelődik, amely beállítja az anyagcserét. a máj. Az eredményeket az Open Access Journal EMBO Molecular Medicine című folyóiratában tették közzé.

segít

A túlsúlyos emberek növekvő száma hosszú ideje a modern társadalom egyik sürgető problémája. Különösen az ebből eredő anyagcsere-betegségek, például a 2-es típusú cukorbetegség és a megfelelő másodlagos állapotok súlyos következményekkel járhatnak az egészségre. A csökkentett kalóriabevitel, például egy szakaszos éhgyomri étrend keretében, hozzájárulhat az anyagcsere újjá formálásához - de miért történik ez?

Ez az a kérdés, amelyet Prof. Dr. Stephan Herzig, a Helmholtz Zentrum München Diabetes és Rák Intézetének (IDC) igazgatója és Dr. Adam J. Rose, a „Fehérje anyagcsere az egészségben és a betegségekben” kutatócsoport vezetője a heidelbergi DKFZ-nél válaszolni akart. "Miután megértettük, hogy az éhezés milyen hatással van az anyagcserénkre, megpróbálhatjuk ezt a hatást terápiásan megvalósítani" - állítja Herzig.

A stresszmolekula csökkenti a zsírsavak felszívódását a májban

A mostani tanulmányban a tudósok a májsejtek genetikai aktivitásbeli különbségeit keresték, amelyeket a koplalás okozott. Az úgynevezett transzkript tömbök segítségével megmutatták, hogy különösen a GADD45β fehérje génjét az étrendtől függően gyakran másképp olvassák: minél nagyobb az éhség, annál gyakrabban termelik a sejtek a molekulát, amelynek neve „Növekedés leállítása és a DNS károsodásának indukálható”. Ahogy a neve is mondja, a molekula korábban a genetikai információ és a sejtciklus károsodásának helyrehozásával volt összefüggésben, nem pedig az anyagcsere-biológiával.

A későbbi szimulációs tesztek azt mutatták, hogy a GADD45β felelős a zsírsavak májban történő felszívódásának szabályozásáért. Azoknál az egereknél, akiknél hiányzott a megfelelő gén, nagyobb valószínűséggel alakult ki zsírmájbetegség. A fehérje helyreállításakor azonban a máj zsírtartalma normalizálódott, és a cukor anyagcseréje is javult. A tudósok képesek voltak megerősíteni az eredményt embereknél is: az alacsony GADD45β szintet a máj fokozott zsírfelhalmozódása és a megemelkedett vércukorszint kísérte.

"Úgy tűnik, hogy az éhgyomor által okozott stressz a májsejteken stimulálja a GADD45β termelést, amely az anyagcserét az alacsony táplálékfelvételhez igazítja" - foglalja össze Herzig. A kutatók most az új eredményeket akarják felhasználni a zsír- és cukoranyagcsere terápiás beavatkozásához, hogy az élelmiszer-nélkülözés pozitív hatásai a kezelésre fordíthatók legyenek.