Indiai krónikus hasnyálmirigy-gyulladás: a táplálkozási csomó kibontása

A táplálkozás központi szerepet játszik az emberi létben, a sejtes élet fenntartásától számtalan funkciójának megvalósításáig. A haiti vagy ugandai alultáplált gyermekek és a nyugati elhízott gyerekek ellentétes képei nemcsak a nemzet gazdasági realitásait tükrözik, hanem a betegségek iránti hajlandóságot is, bár ellentétes polaritásúak Kwashiorkor/Marasmus és az anyagcsere-szindróma vonatkozásában, ugyanolyan következményekkel járnak az egészségügyi eredmények tekintetében. Az olyan speciális táplálkozási hiányos állapotok mellett, mint a skorbut és az angolkór, a táplálkozás közvetett hatása az emberi egészségre.

Ebben az összefüggésben az 1960-as évek ügyes klinikai megfigyelései a králai krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (CP) meglehetősen tipikus formájára hívták fel a figyelmet [1]. A krónikus meszesedő hasnyálmirigy-gyulladásban és cukorbetegségben szenvedő fiatal alultáplált beteg képe nagy érdeklődést váltott ki. Mivel egyik legkülönösebb jellemzője az alultápláltság (alultápláltság) volt, hamarosan bekapcsolódott etiopatogenezisébe. Abban az időben, amikor a DNS alapstruktúrája éppen a címsorok felállításáról szólt, a genetikai mutáció, mint a betegség oka, még a mendeli rendellenességeken kívül sem volt napirenden. Az alultápláltság így a vágás volt a feltűnő klinikai jellemző. Mivel a betegségről főként trópusi országok számoltak be, amelyek ironikus módon sokkal szegényebbek és alultápláltabbak voltak, mint mérsékelt éghajlatú társaik, ezért a „trópusi hasnyálmirigy-gyulladás” (TP) kifejezést egy meghatározóbb terminológia hiányában hozták létre.

A fehérjehiányos és magas szénhidráttartalmú étrend tehát szerepet játszott az így kialakított TP etiopatogenezisében. Sandhyamani és mtsai. [2] kimutatta, hogy a magas szénhidráttartalmú és alacsony fehérjetartalmú étrend, akár kukoricakeményítőből, akár manióvából áll, duktális változásokat eredményezett mucoid metaplasiával és parenchymás atrófiával a motorháztető majomának állatmodelljében. A hasnyálmirigy-változások azonban meglehetősen eltértek a CP-ben jellemzően megfigyeltektől, és az állatoknál túlnyomórészt vaszkuláris és szívi változások alakultak ki - ezeket a jellemzőket a CP-betegeknél nem figyelték meg. Továbbá, a súlyos alultápláltság kimutatta, hogy hasnyálmirigy-atrófiát és elégtelenséget eredményez, és nem a CP-t, és ezzel cáfolja a táplálkozási hipotézist [3]. Mivel a manióka Kerala-étrendben alapvető étrend volt, a táplálkozási hipotézis logikus kiterjesztéseként társ-bűnös státuszt nyert. A manióka-hipotézist azért is vetették el, mert: (i) a manióka-fogyasztást nem találták kockázati tényezőként olyan eset-kontroll vizsgálatokban, amelyekben egy keralai származású volt [4]; [5], és (iii) a hosszú távú maniókafogyasztás patkánymodellben nem eredményezett cukorbetegséget vagy hasnyálmirigy-gyulladást [6].

Bár az adatok meggyőzőek arról, hogy az alultápláltság nem okoz okozati összefüggést a CP etiopatogenezisével, lehetséges, hogy az alultápláltság modulálta a betegség fenotípusos expresszióját. Az 1960-as és 70-es évek során tett következetes megfigyeléseket nem lehet egyszerűen elhúzni. Abban az időben a súlyos fehérje-kalóriahiány alultáplált beteget, korai hasnyálmirigy-atrófiát és ebből következő endokrin elégtelenséget eredményezett, ami cukorbetegséghez vezetett. Hasonlóképpen, a steatorrhea és a ketosis hiánya az alultápláltság miatti szubsztráthiánnyal magyarázható. Az elmúlt 3–4 évtizedben határozott változás történt az idiopátiás CP fenotípusos profiljában Indiában: a megjelenés kora a serdülőkortól a húszas évek közepéig eltolódott, a betegek többségének BMI-je már nem a normális szint alatt (azaz.

Hivatkozások

Geevarghese PJ. Hasnyálmirigy-cukorbetegség: a növekedés kezdeti cukorbetegségének klinikopatológiai vizsgálata hasnyálmirigy-kalkulinnal. Bombay: Népszerű Prakashan; 1968.

Sandhyamani S, Vijayakumari A, Nair MB. Bonnet-majom modell hasnyálmirigy-változásokhoz az indukált alultápláltságban. Hasnyálmirigy. 1999; 18: 84–95.

Brooks SE, Golden MH. Az exokrin hasnyálmirigy a kwashiorkorban és a marasmusban. Fény- és elektronmikroszkópia. Nyugat-indiai Med J. 1992; 41: 56–60.

Narendranathan M, Cheriyan A. A maniókafogyasztás és a trópusi hasnyálmirigy-gyulladás szindróma közötti kapcsolat hiánya. J Gastroenterol Hepatol. 1994; 9: 282–5.

Midha S, Singh N, Sachdev V, Tandon RK, Joshi YK, Garg PK. Az alultápláltság ok-okozati összefüggése idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladással: prospektív eset – kontroll tanulmány. J Gastroenterol Hepatol. 2008; 23: 1378–83.

Mathangi DC, Deepa R, Mohan V, Govindaranjan M, Namasivayam A. A manióka (tápióka) hosszú távú elfogyasztása patkánymodellben nem okoz cukorbetegséget vagy hasnyálmirigy-gyulladást. Int J Pancreatol. 2000; 27: 203–8.

Sathiaraj E, Gupta S, Chutke M és mtsai. Az alultápláltság nem etiológiai tényező a trópusi hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában - esettanulmány-tanulmány indiai déli betegekről. Trop Gastroenterol. 2010; 31: 169–74.

Regunath H, Shivakumar BM, Kurien A, Satyamoorthy K, Pai CG. Indiai krónikus hasnyálmirigy-gyulladás tápláltsági állapotának antropometriai mérése: a trópusi és alkoholos hasnyálmirigy-gyulladás összehasonlítása. Indián J gasztroenterol. 2011; 30: doi: 10.1007/s12664-011-0093-9.

Midha S, Khajuria R, Shastri S, Kabra M, Garg PK. Idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás Indiában: fenotípusos jellemzés és erős genetikai érzékenység a SPINK1 és CFTR génmutációk miatt. Belek. 2010; 59: 800–7.

Bhasin DK, Singh G, Rana SS és mtsai. Az idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás klinikai profilja Észak-Indiában. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009; 7: 594–9.

Balakrishnan V, Nair P, Radhakrishnan L, Narayanan VA. Trópusi hasnyálmirigy-gyulladás - különálló entitás, vagy pusztán egyfajta krónikus hasnyálmirigy-gyulladás? Indián J gasztroenterol. 2006; 25: 74–81.

Emberi fejlődés jelentés. Kiadja az állami tervtanács, Kerala kormánya; 2005. o. 49.

Kannan KP, Hari KS. Kerala öböl kapcsolata. Kivándorlás, átutalások és azok makrogazdasági hatása 1972–2000, 1. sz. 328., 2002. (http://www.cds.edu/download_files/328.pdf).

Cropley JE, Suter CM, Beckman KB, Martin DI. Az egér A vy alléljének csíravonal epigenetikus módosítása táplálékkiegészítéssel. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 17308–12.

Tandon RK, Garg PK. Oxidatív stressz krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban: Kórélettani relevancia és kezelés. Antioxidáns Redox jel. 2011 (sajtóban).

Girish BN, Rajesh G, Vaidyanathan K, Balakrishnan V. Az oxidatív állapot értékelése krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban és összefüggése a cink állapotával. Indián J gasztroenterol. 2011; 30: doi: 10.1007/s12664-011-0094-8.

Dutta SK, Procaccino F, Aamodt R. Cink anyagcsere exokrin hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő betegeknél. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 556–63.

Singh S, Midha S, Singh N és mtsai. Diétás tanácsadás és étrend-kiegészítők az alultápláltsághoz a CP-ben: randomizált, kontrollált vizsgálat. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6: 353–9.

Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK, Saraya A, Tandon RK, Acharya SK. Randomizált, kontrollált vizsgálat antioxidáns kiegészítéssel fájdalomcsillapításra krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. Gasztroenterológia. 2009; 136: 149–59.

Joergensen M, Brusgaard K, Crüger DG, Gerdes AM, de Muckadell OBS. Az első alkalommal krónikus hasnyálmirigy-gyulladás előfordulása, prevalenciája, etiológiája és prognózisa fiatal betegeknél: országos kohorsz vizsgálat. Dig Dis Sci. 2010; 55: 2988–98.

Balakrishnan V, Unnikrishnan AG, Thomas V és munkatársai. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás: prospektív országos tanulmány 1086 indiai alanyról. JOP. 2008; 9: 593–600.

Garg PK, Midha S, Khajuria R, Kabra M. A szerzők válasza. Belek. 2010. november 29. doi: 10.1136/gut.2010.228379.