Ló osteochondrosis

Kapcsolódó kifejezések:

  • Növekedési tényező
  • Átírási tényező
  • Vízkereszt
  • Diaphysis
  • Endokondrális csontosodás
  • Csontosodás
  • Osteochondrosis
  • Fetlock
  • Osteochondritis Dissecans

Letöltés PDF formátumban

áttekintés

Erről az oldalról

Az osteochondrosis patogenezise

Osteochondrosis: Definíciók és terminológia

Osteochondrosis

Táplálkozás, hormonális tényezők és növekedési sebesség

A ló OC kutatásának kezdetétől kezdve sok erőfeszítést fordítottak a táplálkozási tényezőkre. A vizsgálatok nagyjából feloszthatók az ásványi anyagok és nyomelemek, elsősorban a réz és a cink, kisebb mértékben a kalcium és a foszfor kutatására, valamint az étrendi energiaszintre. Ez utóbbi tényező szorosan összefügg a növekedési sebességgel, amely tényező nagyszámú faj esetében jelentősen inkriminálódik az OC patogenezisében. A növekedési sebességet azonban nemcsak az energiafogyasztás, hanem a genetikai hajlam is meghatározza.

A nyomelemek iránti érdeklődést a szérum alacsony rézszintje és a ceruloplazmin (a vérben jelenlévő rézt szállító fehérje) koncentrációja és az OC közötti kapcsolatról szóló jelentés keltette. 86 Tanulmányok követték az alacsony réztartalmú étrend szándékos táplálásának hatását 87 és a cink lehetséges szerepét a relatív rézhiány kiváltásában. 88 Úgy gondolták, hogy a mechanizmus a lizil-oxidáz enzim révén hat, amely rézfüggő enzim, amely elengedhetetlen a kollagén keresztkötések kialakulásához. A cink és a kadmium antagonizálhatja a rézt azáltal, hogy kiszorítja a metallotionein szulfhidrilkötő helyeiről. 89

A magas kalciumszint nem befolyásolta az OC előfordulását a csikókban, de a magas foszforszint (az NRC ajánlásának négyszerese) lényegesen több elváltozást eredményezett. 104 A mechanizmusnak feltehetően a másodlagos hyperparathyreosis indukcióját kellett volna kiváltania, amely fokozott osteoporosishoz és a subchondralis csont későbbi gyengüléséhez vezetne. A tanulmány azért érdekes, mert a csikókat a 2,5 és 6,5 hónap közötti korszakban tanulmányozták, ami ma már ismert időszak, amikor az OC dinamikus folyamata nagyon aktív.

Az étrendi energiaszintek évtizedek óta érintettek az OC patogenezisében. 105 Ez többnyire, de nem kizárólag a magas növekedési ütemhez kapcsolódott. A korai skandináv vizsgálatok során megállapították, hogy az OC elsősorban nagy keretes, gyorsan növő állatokban fordul elő, legyenek azok brojlerek, bikák, kutyák, sertések vagy lovak. 8,48 Később az irodalom ambivalensebbé vált a növekedési ütem témájában. Számos szerző nem talált összefüggést a növekedési sebességgel (14 106 107), mások azonban nagyobb előfordulást jelentettek a 15,34-nél magasabb marmagasságú lovaknál vagy azoknál a lovaknál, akiknél az átlagos napi súlygyarapodás nagyobb volt. 108 Néha ez csak a fejlődés korlátozott időszakára volt igaz. 109 Egy olyan vizsgálatban, amelyben a normális táplálkozási szintet összehasonlították az étrend minden összetevőjének 120–150% -os növekedésével, a gyors növekedési ütem magasabb OC elváltozásokkal társult, függetlenül attól, hogy a gyors növekedési sebesség magasabb táplálkozási szint vagy genetikai hajlam határozza meg. 54.

Noha a növekedési ütem hatására vonatkozó adatok ellentmondásosak, és a magas növekedési sebesség koncepciója, amely nyomást gyakorol az endokondrális csontosodás folyamatára, és ezáltal szabálytalanságokhoz vezet, túlságosan leegyszerűsíthető, más mechanizmusokra vonatkozóan jelentős bizonyítékok vannak. A túlzott energiaszint, különösen könnyen emészthető szénhidrátok formájában táplálva, 110111 erős étkezés utáni hiperinsulinémiát eredményez. Az inzulin és származékai Az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) és az IGF-II közvetlen hatással vannak az endokondrális csontosodás folyamatára, mitogénekként működnek a kondrociták számára és serkentik a kondrocita túlélését vagy elnyomják az apoptózist. 112 A mai lovak közül sokat túlzottan etetnek és alacsony az aktivitásuk, ami, akárcsak az emberekben, elhízáshoz és inzulinrezisztenciához vezethet. Ez utóbbi állapot számos kóros állapothoz kapcsolódott, beleértve a laminitist és az OC-t is. 113

Az inzulin serkenti a T3 és T4 (114) pajzsmirigyhormonok gyors eltávolítását a vérkeringésből is, amelyek részt vesznek a kondrocita differenciálódás utolsó szakaszában és az erek által a növekedési porc metafizéális inváziójában. 115 Valójában az OC-pozitív csikók szignifikánsan alacsonyabb IGF-1 aktivitással rendelkeznek, mint az OC-negatív csikók. 116 Ily módon a magas szénhidrátszint átmeneti relatív hypothyreosisot indukál, és ezáltal a növekedési porc érésének visszamaradását. A lovak pajzsmirigy alulműködéséről ismert, hogy csontvázelváltozásokat okoz, bár nem egyenértékűek az OC-ben megfigyeltekkel. 117.

Érdekes módon a szénhidrátok pajzsmirigyhormon-szintre gyakorolt ​​hatása igazolható az elválasztottaknál, de az éveseknél nincs. 118 A magas emészthető energiájú étrendek beadásával sikerült porcos elváltozásokat kiváltani. 104,119 Ezenkívül az OC-s lovaknál az étkezés utáni magasabb glükóz- és inzulinválaszok vannak a magas szemcsés arányú takarmányozásra, mint a normál lovaknál. 120

A takarmányban a szénhidrátszint fontosságának másik jelzése egy Kentucky-i tanulmányból származik, amely az évszaknak az OC előfordulására gyakorolt ​​hatásáról szól. Úgy tűnt, hogy a korai csikóknál szignifikánsan nagyobb az OC előfordulása a TC ízületekben, de a késői csikóknál az FP ízületekben nagyobb volt az előfordulás. Az évszaknak ez a látszólag ellentmondásos hatása magyarázható ezen ízületek különböző sérülékenységi területeivel, amelyek egybeesnek látszottak a fű magas energiaértékének tavaszi és őszi csúcsaival. 31

Aligha kétséges, hogy az itt vázolt patogenetikai mechanizmusnak bizonyos szerepe van a ló OC kialakulásában. Nem valószínű azonban, hogy ez az egyetlen mechanizmus, mert a magas szénhidráttartalmú étrend beadása által kiváltott sok elváltozás hasonló volt, de nem mindig azonos a klinikai OC-ben megfigyeltekkel. Ezenkívül sok elváltozást tapasztaltak a növekedési lemezen, 107 és más fajokkal ellentétben a klinikai OC ritkán, ha valaha is előfordul a ló tenyészlemezén.

Osteochondritis Dissecans

Környezeti tényezők

A környezeti tényezők két fő csoportját különböztetik meg, amelyek szerepet játszanak a ló osteochondrosisában: biomechanikai terhelés és táplálkozási tényezők. Ezen tágabb csoportokon belül több specifikus környezeti tényező különböztethető meg. A biomechanikai terhelést főleg a csikók vagy az egyéves korosztály testedzési rendje határozza meg, de a terep érdessége vagy az alakja is hozzájárulhat a tényezőkhöz. A táplálkozás befolyásolja a növekedési sebességet (amely önmagában részben genetikailag is meghatározva van), de az adag összetételétől függően a hormonális egyensúlyt is befolyásolja, különös tekintettel a glükóz metabolizmusára. A táplálkozási egyensúlyhiány az állatok ásványi anyagának és nyomelemének állapotát is befolyásolhatja, ami lehetséges hatással lehet az endokondrális csontosodás folyamatára.

Fejlődési ortopédiai betegség

Ingrid Vervuert, Andrea D. Ellis, a lovak alkalmazott és klinikai táplálkozásában, 2013

A DOD etiológiája és patológiája

Az alábbiakban röviden összefoglaljuk a DOD-fürtön belüli legfontosabb feltételeket és azok javasolt fő etiológiai tényezőit (további információkért lásd: Stashak 2001, Auer és Stick 2006).

Physitis (szinonimák: epiphysitis, fiziolízis)

A fizitisz az endochondrális csontosodás rendellenessége a metafízis növekedési lemezében (physis), ahol a metafizealis csont szerkezeti integritását gyengíti a porcsejtek érésének zavara (Jeffcott 2005). Radiográfiailag a fizitisz a növekedési lemez szabálytalanságaként nyilvánulhat meg a szomszédos csont szklerózisával és megváltozott metafizés-kontúrral (Williams és mtsai 1982). A hosszú csontok végeinek metafizéses kiszélesedése vagy fellángolása tipikus jellemzője az érintett növekvő csikónak. A megnagyobbodás általában szilárd duzzanatként jelentkezik, és új csont képződése okozza. Ezek a folyamatok önkorlátozóak és a növekedési lemezek lezárása után eltűnnek. A fizitisz valószínűleg a telivér csikókban a DOD komplexum egyik leggyakrabban előforduló állapota (Gee et al 2005). Jóllehet a fizikai gyulladás pontos etiológiája ismeretlen, a gyors növekedést, traumás sérüléseket és genetikai hajlamot elősegítő nagy energiabevitel javasolt (Thompson és mtsai 1988, Gee és mtsai 2005).

Osteochondrosis (OC, szinonimák: dyschondroplasia, OCD: osteochondrosis dissecans)

Az OC a házi állatok és az emberek növekedési porcának általános rendellenessége (Komm 2010). Állatoknál a rendellenességet sertéseknél, kutyáknál, lovaknál, szarvasmarháknál, macskáknál és patkányoknál írták le (Ytrehus et al 2007). A sertések lábgyengeségének legfontosabb okának tekintik, és a fiatal atlétikai lovaknál is gyakran sántaságot okoz (Ytrehus et al 2007).

Az OC-t az endokondrális differenciálódás, a szaporodás, az érés és az esetleges csontosodás folyamatának zavaraként írták le gyorsan növekvő állatfajokban és emberekben (Ytrehus et al 2007). Az OC fejlődésének első szakasza lehet a sejtek differenciálódásának károsodása a növekvő porcban, vagy az érés és csontosodás meghiúsulása az érési zónában alacsonyan levő differenciált kondrociták által (Ytrehus et al 2007, lásd 32.1. Ábra). Bármelyik útvonal olyan fokális elváltozásokat eredményezhet, amelyek porcterületeket érintenek az egyébként egészséges ízületi porc mentén vagy alatt (32.2. Ábra).

A második szakasz magában foglalja a hipertrópos porc bazális rétegeinek nekrózisát, az ezt követő nyomással és az ízületen belüli megterheléssel, repedésekhez vezetve a sérült porcban (Rejnö & Strömberg 1978, Jeffcott & Henson 1998). A harmadik szakasz, amely nem mindig fordul elő, lehet a sérült porcfoszlányok lepattintása vagy teljes elszabadulása - amelyeket röntgensugarakon „ízületi egerekként” írnak le - és osteochondrosis dissecans-nak (OCD - gyakran OX-nak szinonimájaként használták).

Osteochondrotikus elváltozásokról számos lóízületben beszámoltak, de leggyakrabban a tibiotarsalis és femoropatellaris ízületekben, valamint a distalis metacarpus és a metatarsus dorsalis aspektusában találhatók meg (McIlwraith 2001, van Weeren 2006). A lovaknál az az időszak, amely alatt a sérülés kialakul és esetleg visszafejlődik, az élet első hónapjaira korlátozódik. Új osteochondroticus elváltozások ritkán alakulnak ki az élet ötödik hónapja után, és az ezen első öt hónapban kialakult elváltozások a következő hat hónapban helyrehozhatók (van Weeren & Barneveld 1999, van Weeren 2006).

Számos lehetséges etiológiai tényezőt javasoltak a ló osteochondrosisában, beleértve a gyors növekedést, a táplálkozási egyensúlyhiányokat (túlzott táplálkozás, ásványi anyag egyensúlyhiány és toxicitás), az endokrin tényezőket, a biomechanikai stresszt, a traumát vagy a testmozgás hiányát, az érrendszeri kudarcot és a genetikai hajlamot (Jeffcott & Henson 1998, Ytrehus és mtsai 2007). Egy hipotézis például azt sugallja, hogy az OC-ben az elsődleges esemény a porccsatorna vérellátásának megszűnése (Ytrehus et al 2007). Az utóbbi időben azonban nagyobb hangsúlyt fektettek a genetikai tényezők fontosságára (Komm 2010). Meghatározták azokat a jelölt géneket, amelyek felelősek lehetnek a lovak osteochondrosisáért (pl. Lampe et al 2009, Wittwer et al 2009).

Bruin és Creemers (1994) tanulmányának eredményei érdekesek, mivel kiemelik az OC-elváltozások összetett, többtényezős etiológiáját és esetleges kijavítását (32.3. Ábra): A holland melegvérű csikókat istállókban tartották (3 hónapos kortól). és vagy 20 m átmérőjű lóedzőn (magas edzés), vagy rövid napi időtartamra engedjük be a homokba. A mozgásszintbeli különbségek mellett a csikókat is etették a két etetési szint egyikével (magas takarmány vs alacsony takarmány). Ebben a tanulmányban a legmagasabb OC előfordulás vagy magas táplálkozási szinthez, alacsony testmozgás intenzitással, vagy magas testmozgás intenzitással társult alacsony táplálkozási szinttel kombinálva.

Gyakran van eltérés a standard körülmények között, nagyon kis számú lóval előállított osteochondroticus elváltozások előfordulása és a terepi körülmények között jelentett osteochondroticus elváltozások között. Például a növekedési lemezek osteochondrotikus elváltozásai, amelyek nyilvánvalóan túlzott szénhidrátbevitel révén keletkeztek (Glade & Belling 1986), klinikai esetekben általában nagyon ritkák (van Weeren 2006).

A végtagok szögelete

A végtagok szöget érintő deformitása a végtag eltérését jelenti a szagittális síkban. A szöglet a carpus és a tarsus bármelyik fizikájából vagy négyszög alakú csontjából származhat. A leggyakoribb érintettek a disztális sugár, a sípcsont, a metacarpus és a metatarsus. A leggyakoribb deformitás a carpal valgus, amelyet a fetlock varus követ, amely a carpus vagy az ágyú csontjának középvonalától távolabb eső oldalirányú vagy mediális eltérést ír le. A végtagok szögdeformációjának etiológiája ismét összetett, és többtényezősnek gondolják. Úgy gondolják, hogy a végtagok szögeltorzulása a következő hibák egyikéből eredő növekedési egyensúlyhiánnyal jár: ízületi lazaság, a csontok endokondrális csontosodásának szabálytalanságai a carpusban vagy a tarsusban, túlzott testmozgás, gyenge megerősítés, aszinkron longitudinális növekedési sebesség és trauma (Jeffcott 2005 ). A táplálkozás hatását nem vizsgálták.

Hajlító deformitások (szinonimák: összehúzódott inak, ballerina szindróma)

A hajlító deformitások hiperflexióként vagy egy ízületi régió hiperextenziójaként fejeződnek ki. Hajlító deformitások figyelhetők meg a distalis interphalangealis ízületben, a metacarpophalangealis vagy metatarsophalangealis ízületben, a carpalis régióban és ritkán a tarsalus régióban (Auer 2006). Az elülső végtagok gyakrabban érintettek. A hajlító deformitások lehetnek születéskor (veleszületett deformitások), vagy később megszerezhetők (szerzett deformitások). A veleszületett deformitások vélhetően a kancát terhesség alatt befolyásoló külső környezeti tényezőknek (pl. Influenza kitörés, ló golyva, az elasztin és a kollagén kereszteződésének hibái, amelyeket lathyrism okoz, stb.) Vagy más kóros okoknak, például intrauterin rossz elhelyezkedésnek. (Auer 2006, Charman & Vasey 2008). Az etiológia azonban sok esetben továbbra is spekulatív.

A megszerzett hajlítási deformitások a gyorsan növő csikóknál és más fájdalmas állapotokkal együtt láthatók (Auer 2006). Az érintett csikók általában az átlagosnál magasabb tápértékűek (Lloyd-Bauer & Fretz 1989). A szerzők azonban nem határozták meg az energiafogyasztást. Ezenkívül feltételezték, hogy a korábban nem megfelelő energiafogyasztásból a túlzott energiafelvételbe történő hirtelen váltás kiválthatja ezt a problémát (Auer 2006).

Tarzális csont összeomlás (szinonimák: a kuboidális csontok hiányos csontosodása, cuboidális betegség, tarsális csont nekrózis)

Ez az állapot a központi és a harmadik tarsális csont dorzális aspektusának összeomlásával jár, amely a tarsus hajlító deformitását okozza (Jeffcott 2005).

A tarsális csontok hiányos csontosodása leggyakrabban koraszüléssel vagy ikerintézmény eredményeként társul. Az idő előtt született csikók várhatóan nagyobb hajlandóságot mutatnak erre az állapotra a hiányos csontosodás és a csökkent porcszilárdság miatt. A tápláléknak a tarsális csont összeomlására gyakorolt ​​hatását azonban nem vizsgálták.

Nyaki csigolya fejlődési rendellenességek (szinonimák: Wobbler-betegség, ló gerinc-ataxia)

Szerzett csigolya deformitások (szinonimák: lordosis, kyphosis)

Ezek a körülmények a lordosis és a kyphosis változó mértékét írják le, ahol a gerincoszlop rendellenesen eltér ventrális vagy dorsalis irányban. A leggyakoribb rendellenesség a gyorsan növekvő csikóban előforduló kyphosis, amely általában elválasztás után következik be 6–9 hónapos korban (Jeffcott 2005). A Lordosis általában születésekor nyilvánvaló, és az állapot romolhat a csikó növekedésével. Úgy gondolják, hogy ezek a hibák a magzat helytelen elhelyezkedésének eredménye (Auer & Stick 2006).