Milyen tényezők járulnak hozzá a lúgos refluxhoz és miért

Milyen tényezők járulnak hozzá a lúgos refluxhoz és miért?

milyen

S.J.M. Kraemer, HJ. Stein, H. Feussner, J. R. Siewert (München)

A "lúgos" nyombéllé visszafolyása a gyomorba természetesen előforduló szórványos esemény. Ennek a jelenségnek a magyarázata azonban még mindig nem kielégítő. Mindazonáltal a túlzott duodenogastricus refluxot (DGR) azzal vádolják, hogy különféle tünetekkel jár, például:

- epigasztrikus fájdalom (89%); és

- epehányás (94%) [1].

Az intragasztrikus epegyűjtéssel rendelkező DGR-t erősen vitatják a következők okaként:

- antral gastritis kialakulása;

- gyomor karcinóma; és

- "lúgos" gastrooesophagealis reflux (GER) [1-3]. A lúgos nyombéllé fő összetevői a következők:

- aktivált hasnyálmirigy; és

- egyéb bélenzimek, amelyek végső soron gyomornyálkahártya-gát károsodásához vezetnek. Az epesavak például képesek megbontani a gyomor nyálkahártyáját, lehetővé téve a hidrogénionok diffúzióját a gyomor falába, elindítva a gyomorhurut és a fekély egyik útját [4,5]. Kimutatták, hogy a legtöbb enzim nagyon magas

hatékony - és károsabb - szinte semleges környezetben, és a pH nem korrelál jól a sejtek toxicitásával vagy a betegek fájdalmával.

Fiziológiailag az antropyloroduodenalis szegmens (APD) antireflux gát. Ez a "bioszfinkter" azonban időszakos szórványos természetes eseményként "fiziológiás" DGR-t tesz lehetővé éhomi és táplált állapotokban, elsősorban étkezés után és a kora reggeli órákban (hanyatt fekvő helyzetben). A fiziológiai folyamat feltehetően kórossá válik, amikor az APD diszmotilitása és egy anatómiailag ép, de egyre inkompetensebb pylorus következtében meghosszabbodik a nyombéllé expozíciós ideje a gyomor nyálkahártyáján. Ennek eredményeként a refluxált nyombéllé hosszabb ideig érintkezik a gyomor nyálkahártyájával, amelyet a következők okoznak:

- gyakori reflux epizódok;

- elégtelen gyomor-clearance; vagy

- csökkent gyomorszekréció [6].

Másodlagos és valószínűleg gyakoribb tényezők a DGR kezelhetetlen tüneteinek kezelésére a nem megfelelő epeürítés miatt, mint a fájdalom és az epe hányás, a műtét utáni helyzetek:

- disztális gyomor reszekciók Billroth I vagy II rekonstrukciókkal; és

- teljes gastrectomia az alsó nyelőcső záróizom (LES) reszekciójával [7-13].

Túlzott DGR is előfordulhat olyan betegeknél, akiknél korábban epeúti műtétet vagy kolecisztektómiát végeztek [14,15], valószínűleg az epének a duodenumba történő megnövekedett és állandó áramlásának köszönhetően. Az ok-okozat viszony azonban még mindig nem világos. A megbeszélésen:

- az epetározó hiánya;

- epe összegyűjtése a duodenumban;

- inkriminált nyombélmozgás;

- a normál anatómia megváltozása;

- a gasztrin, a kolecisztokinin (CCK) és mások neurohormonális reakcióinak változásai. Általános szisztémás rendellenességekben és bélmozgási rendellenességekben szenvedő betegeknél a DGR nem ritka jelenség (pl. Szkleroderma vagy cukorbetegség esetén) [16].

Végül, DGR előfordulhat vékonybél vagy vastagbélelzáródásban szenvedő betegeknél, valamint intraabdominális jóindulatú vagy gyakrabban rosszindulatú daganatokban vagy daganatos kiújulásokban szenvedő betegeknél. A tumor növekedése vagy a bél mechanikus elzáródásához vezet, ami végül DGR-t és végül GER-t eredményez, vagy az intraabdominális nyomás a daganat növekvő térfogatával növekszik, ezáltal DGR-hez vagy lúgos vagy kevert gastrooesophagealis reflux betegséghez (GERD) vezet. . Hasonló oka megtalálható azoknál a nőknél is, akiknél a terhesség alatt az átmeneti reflux betegség mindkét formája fennáll.

A korábbi gyomor- vagy epeúti műtétek utáni "lúgos DGR" jelenségről folytatott vita, valamint a "lúgos" nyelőcsőgyulladás vitája, amely gyakran a hosszan tartó túlzott DGR egyik következményének tűnik, még mindig nagyon ellentmondásos.

A savas vagy epeúti GERD olyan komplikációkhoz vezethet, mint a gyomorégés, a nyelőcsőgyulladás, a fekély, a dysphagia, a szűkület, a felső Gl-vérzés, a Barrett-nyelőcső és a rák.

A GERD az embereknél a gasztrointesztinális traktus felső rendellenességének leggyakoribb rendellenessége. Jelentős morbiditást jelent, amely akár 50% is lehet az érintett betegpopulációban [17,18]. Számos kísérleti és klinikai bizonyíték bizonyítja, hogy a GERD a gastrooesophagealis antireflux gát (GEARB) részleges vagy teljes elvesztéséből származik:

- a gyomor-nyelőcső szelep mechanizmusának (GEV) elvesztése;

- egy nem működő alsó nyelőcső záróizom (LES);

- a nyelőcső ürítési funkciójának megsértése; és a

- a nyelőcső nyálkahártyájának expozíciója reflux gyomortartalomnak;

e szövődmények kialakulását hajlamosító tényezőként azonosították [19–21].

A szokásos savas reflux teszt (SART) részeként a sav GER értékét rutinszerűen mérjük pH-teszteléssel H + ion-érzékeny antimon vagy üvegszondával. A visszafolyó gyomornedv azonban tartalmazhat lúgos duodenális tartalmat, lipofil epesókat, lizolecitint és aktivált hasnyálmirigy- és egyéb bélenzimeket, amelyek mind elősegítik a nyelőcső nyálkahártya károsodását a GERD-ben szenvedő betegeknél is [20,22,23]. A savas és lúgos reflux ezen kombinált formáit gyakran megtalálják súlyos, kezelhetetlen GERD-ben szenvedő betegeknél [24].

Ezeket az alkalikus vagy kevert GER eseteket eddig rendkívül nehéz felmérni, mivel a pH-tesztnek korlátai vannak a lúgos környezetben [25]. Gyakran vitatták, hogy a pH-szonda "lúgos" értéke a nyálnak a gyomorba kerüléséből adódik. Ha az epesókat és enzimeket valóban azonosítják, akkor azt mondhatjuk, hogy lúgos vagy kevert reflux van jelen.

A lúgos reflux mérésének problémája nem az (OH-) csoportok mérésének, hanem a visszafolyató hűtő alatt lúgos vagy kevert lúgos/savas duodenogasztrikus lé összetevőinek minőségi és mennyiségi közvetlen elemzésének problémája. Új módszerekkel, például az ambuláns 24 órás reflux aspirációs teszttel, a nagy teljesítményű folyadékoszlop-kromatográfiával (HPLC) kombinálva, új szabványokat dolgoznak ki [7,16].

Az "alkáli" reflux önmagában nem a gazember. Inkább a túlzott DGR és GERD, epes sóival, aktivált hasnyálmirigy- és egyéb bélenzimekkel, amelyek savas környezetben létezhetnek és károsabbak, és amelyek úgy tűnik felelősek az előjel számos tünetéért és szövettani változásáért.

Míg a diszfunkcionális vagy megsemmisült antroduodenális szegmens abszolút előfeltétele a DGR-nek, az alkalikus vagy kevert GER a túlzott DGR jelenlétének és a GEARB részleges vagy teljes elvesztésének együttes következménye. Ha a GER-t megfelelő GEARB létrehozásával állítják le, jó antireflux-javítással, akkor a lúgos GER-t is korrigálják.

A posztoperatív DGR megelőzése vagy csökkentése a legmegfelelőbb az epeürítés megfelelő működésével, lehetőleg - a tapasztalatok szerint - egy Roux en Y levezetési eljárással.