Molekuláris terápia a testtömeg-szabályozáshoz, az energia homeosztázis és a TIIDM: Laktulóz (márkanevek: Cholac, Generlac, Consulose, Duphalac), egy nem felszívódó cukor, amely segíti a székrekedés és a máj encephalopathia kezelését, csökkenti a CADM1-et és annak downstream célgénjeit, amelyek gátolja a glükóz által kiváltott inzulinszekréciót, javítja az inzulinérzékenységet, növeli az energiafelhasználást, elősegíti a fogyást és védi az étrend okozta elhízástól és a TIIDM-től a célgén felfelé történő szabályozásával, 2017. március 3, 9.10

Poliamin alapú cukorbetegség-kezelés (TIDM): A spermidin, egy természetes poliamin, növeli a GLP1R és a Caveolin-1 (CAV-1) expresszióját, elősegíti a glükóz által kiváltott inzulinszekréciót, javítja az inzulinérzékenységet, növeli az energiafelhasználást, elősegíti a fogyást és véd a diéta által kiváltott elhízás és TIIDM a célgén felfelé történő szabályozásával, 2018. március 3., 8.47

Molekuláris terápia tuberkulózis esetén: A pangásos szívelégtelenség és a bal kamrai diszfunkció kezelésében alkalmazott karvedilol (márkanév: Coreg), a RelA/p65 deacetilátok, gátolják a gyulladásos génexpressziót a RelA/p65 alatt, gátolják a TB patogenezisét, növelik az anti- TBC gyógyszer, és elősegíti az M. tuberculosis kiürülését a célgén felfelé történő szabályozásával, 2018. március 3., 9.23.

Bevezetés: Amit mondanak

Egy tanulmány a Max Delbrück Molekuláris Orvostudományi Központ, A németországi Berlin azt mutatja „A testtömeg és az energia homeosztázisának szabályozása az idegsejtek adhéziós molekulájával1.” Ez a kutatási cikk a folyóirat 2017. júniusi számában jelent meg „Természet idegtudomány”[Az egyik legjobb kutatási folyóirat az idegtudományban, 17,398-as I.F-fel], Prof. Matthew N Poy és Thomas Rathjen és mások.

Amit mondunk:

Ennek az érdekes megállapításnak az alapja, Dr. L Boominathan PhD, A GBMD igazgató-vezető kutatója beszámol arról, hogy: Molekuláris terápia a testsúly szabályozására, az energia homeosztázis és a TIIDM: Laktulóz (márkanevek: Cholac, Generlac, Consulose, Duphalac), egy nem felszívódó cukor, amely segíti a székrekedés kezelését. és a máj encephalopathia, csökkenti a CADM1-et és annak downstream célgénjeit, amelyek gátolják a glükóz által kiváltott inzulinszekréciót, javítják az inzulinérzékenységet, növelik az energiafelhasználást, elősegítik a fogyást, és védik a diéta által kiváltott elhízástól és a TIIDM-től a célgén felfelé történő szabályozásával.

A tanulmány jelentőségétől a közegészségügyi relevanciáig:

Tekintettel arra, hogy: (1) világszerte több mint félmilliárd felnőtt elhízott; (2) az elhízás gyakoribb a nyugati országokban, mint az ázsiai országokban; (3) az elhízás szabályozatlan vérnyomást, koleszterint, triglicerideket és inzulinérzékenységet eredményez; valamint a koszorúér-betegség, az ischaemiás stroke és a TII diabetes mellitus (TIIDM) kockázata nő; (4) világszerte több mint 422 millió embert érint a Diabetes mellitus (DM); (5) A cukorbetegség 2030-ig a halálozás 10 legfontosabb okának egyike lesz; (6) az egész életen át tartó fájdalmas injekció/gyógyszeres kezelés szükséges a DM kezeléséhez; és (7) a cukorbetegség kezelésére fordított globális gazdasági költségek 2014-ben alig voltak több mint 600 milliárd USA dollár, sürgősen meg kell találni: (i) módja a DM-ben elveszett felnőtt ß-sejtek regenerálódásának előidézésére; ii. a meglévő drága fogyókúrák olcsóbb alternatívája; (iii) mellékhatásoktól mentes természetes termékalapú gyógyszer; és (iv) az elhízással összefüggő betegségek, köztük a cukorbetegség gyógyításának módja.

Ami ismert?

Prof. Matthew N Poy kutatócsoport a közelmúltban kimutatta, hogy: (1) az 1. sejtadhéziós molekula (CADM1) és a sejtadhéziós molekula 2 (CADM2) túlsúlyosak az elhízott egerekben; (2) a CADM1 indukciója gerjesztő idegsejtekben elősegíti a súlygyarapodást és csökkenti az energiafelhasználást; és (3) a CADM1 elvesztése megvédi az egereket az étrend okozta és genetikailag indukált elhízástól. Ezenkívül a CADM1 szint csökkenése egerekben fogyást eredményez; és megnövekedett energiafogyasztás, ami arra utal, hogy a CADM1 expressziójának csökkentése elősegítheti a fogyást, növelheti az inzulinérzékenységet és enyhítheti az elhízáshoz kapcsolódó TIIDM-et

A kutatási eredményektől a terápiás lehetőségig:

Ez a tanulmány egy kis molekula alapú terápiát javasol a fogyáshoz és az elhízással kapcsolatos TIIDM-hez. Laktulóz, a célgén expressziójának növelésével csökkentheti a CADM1. Ezáltal: (1) fokozhatja a hasnyálmirigy béta-sejtek proliferációját; (2) növeli az inzulinérzékenységet és az inzulin szekréciót elősegítő gének expresszióját; (3) elősegíti a fogyást; (4) az energiafelhasználás növelése; (5) csökkenti a metabolikus stresszt; és (6) elősegíti az energia homeosztázisát (1. ábra). Így a farmakológiai készítmények [PMSF], amelyek Laktulóz vagy analógjai, önmagukban vagy más gyógyszerekkel kombinálva ” fogyókúrás gyógyszerként alkalmazható; valamint az elhízással kapcsolatos TIIDM kezelésére.

1. ábra: A laktulóz mechanisztikus betekintése elősegíti a fogyást, növeli az inzulinérzékenységet és enyhíti az elhízással kapcsolatos TIIDM-et.

2. ábra A laktulóz kémiai szerkezete. A laktulóz anti-hiperglikémiás szerként működik a CADM1 lefelé történő szabályozásán keresztül.