Nyugdíjas és öregségi kérdések

2019. november 22, péntek

Stent kontra koszorúér bypass műtét

Stent kontra szívkoszorúér bypass műtét a többedényes és a bal fő koszorúér betegségben: Véletlenszerű vizsgálatok metaanalízise alcsoportok értékelésével

Pedro José Negreiros de Andrade1 2

João Luiz de Alencar Araripe Falcão1

Breno de Alencar Araripe Falcão1

Hermano Alexandre Lima Rocha1

Perkután transzluminális koszorúér-műtét (PTCA)
Talia F. Malik; Vijai S. Tivakaran.
Utolsó frissítés: 2018. december 15.
Andreas Gruentzig először 1977-ben fejlesztette ki a PCTA-t, és az eljárást ugyanebben az évben a svájci Zürichben hajtották végre.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535417/

2019. szeptember 25., szerda

A só feleslege merevvé teheti az artériákat és érrendszeri problémákat okozhat

Állati és humán vizsgálatokból származó adatok bizonyítékot szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a só a vérnyomástól függetlenül károsítja az endothel működését és növeli az artériás merevséget.
Az étrendi só érhatásai
David G. Edwards és William B. Farquhar
Curr Opin Nephrol Hypertens. Szerzői kézirat; elérhető a PMC 2017. május 15-én.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5431073/

2019. augusztus 30., péntek

A megnövekedett jódbevitel pajzsmirigy-rendellenességhez vezethet

A háztartási só-jódtartalom becslése gyors tesztkészletek és jodometrikus titrálási módszerek alkalmazásával
Ashwini Kumar Nepál, 1 Prem Raj Shakya, 2 Basanta Gelal, 3 Madhab Lamsal, 4 David A Brodie, 5 és Nirmal Baral6
J Clin Diagn Res. 2013 május; 7 (5): 892–895.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3681063/

Év: 2013 | Kötet: 2 | Probléma: 4 | Oldal: 239-244
"Jódozott só, áldás vagy bán?": Retrospektív tanulmány

Eswar Ganti1, Seshaiah Venkata Kurada1, Srijana Pakalapati1, Srinivasa Rao Dana1, Madhavi Pothukuchi2
1 Orvostudományi Intézet, Kormány Siddhartha Orvosi Főiskola, Vijayawada, Andhra Pradesh, India
2 Közösségi Orvostudományi Intézet, Kormány Siddhartha Orvosi Főiskola, Vijayawada, Andhra Pradesh, India

Eredmények: A hypothyreosis statisztikailag szignifikáns összefüggést mutatott a jódozott só túlzott használatával, magas vérnyomással és cukorbetegséggel.

Következtetés: A jódfelesleg az étkezési só globális jódozása révén hypothyreosishoz vezethet, amely inkább a magas vérnyomáshoz és a cukorbetegséghez kapcsolódik, a két legfontosabb betegséghez, amelyek a közösségben gyakran előfordulnak. Tehát a jódpótlást csak a jódhiány zsebeire kell korlátozni.
http://www.jdrntruhs.org/article.asp?issn=2277-8632;year=2013;volume=2;issue=4;spage=239;epage=244;aulast=Ganti

Azokban az országokban, ahol jódot adtak az étkezési sóhoz, nőtt az autoimmun pajzsmirigybetegségek aránya.
https://chriskresser.com/iodiod-for-hypothyroidism-like-gasoline-on-a-fire/

A megnövekedett jódfogyasztás hatása a pajzsmirigy rendellenességeire
Xin Sun, Zhongyan Shan és Weiping Teng
Endocrinol Metab (Szöul). 2014. szept. 29. (3): 240–247.

A jód a pajzsmirigyhormonok termeléséhez szükséges. Bár az IDD-k megelőzésére és kezelésére jódpótlást kell végrehajtani, a jódbevitelt biztonságos szinten kell tartani. A túlzott jód-expozíciós esetek többsége általában nem jár nyilvánvalóan klinikailag halálos következményekkel, de káros lehet. A megfelelő vagy túlzott jódszint több mint nem biztonságos, és hypothyreosishoz és autoimmun pajzsmirigy-gyulladáshoz vezethet, különösen a visszatérő pajzsmirigy-betegségben szenvedő fogékony populációk, az idősek, a magzatok és az újszülöttek számára. A kínai populációban növekszik a TSH szintje, és a jód túlzott mértékének következményeit alaposan meg kell vizsgálni.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4192807/

A jódfelesleg, mint környezeti kockázati tényező az autoimmun pajzsmirigy betegségben
Yuqian Luo, 1 Akira Kawashima, 1 Yuko Ishido, 1 Aya Yoshihara, 1 Kenzaburo Oda, 1 Naoki Hiroi, 2 Tetsuhide Ito, 3 Norihisa Ishii, 4 és Koichi Suzuki1, *
Int J Mol Sci. 2014 júl; 15 (7): 12895–12912.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4139880/

A túlzott jódbevitel és annak pajzsmirigy hatása
2019

Számos hipotézis létezik, amely mechanizmus révén a jódfelesleg pajzsmirigy-diszfunkciót eredményez, beleértve azt is, hogy a jódfelesleg citokinek és kemokinek termelését váltja ki, ami immunkompetens sejtek toborzódásához vezet a pajzsmirigyben, ami a túlzott pajzsmirigy-jód feldolgozása mellett oxidatív stresszt indukál, ezáltal fokozza a lipid oxidációt és a szövetkárosodást. A jód tiroglobulinba (Tg) történő beépítése kimutatta, hogy nagyobb Tg antigén hatást vált ki, ezáltal az egyént nagyobb mértékben veszélyezteti a pajzsmirigy autoimmunitása [9, 10].

A pajzsmirigy belső mechanizmusa a túlzott jódhoz való alkalmazkodás. Mint ilyen, az úgynevezett „akut Wolff – Chaikoff-hatás” azzal magyarázható, hogy inhibitor anyagok (nevezetesen jodolaktonok, jód-aldehidek és jód-lipidek) keletkeznek, amelyek befolyásolják a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) aktivitását; az intratiroid deiodinázok ezt követő csökkenése a pajzsmirigyhormonok szintézisének csökkenéséhez vezet [11, 12]. A legtöbb olyan embernél, aki gyorsan tapasztalja a túlzott jódmennyiséget, ez a hatás átmeneti és helyreáll az újabb akut Wolff – Chaikoff-effektusból való „menekülés” (vagy „alkalmazkodás”) elnevezésű jelenség bekövetkezésekor, amely a a nátrium-jodid szimporter (NIS), az aktív transzport rendszer közvetítője, amelynek segítségével a jódot a keringésből a pajzsmirigy sejtjébe juttatják.

A NIS expresszió csökkenése körülbelül 24 órával az akut jódfelesleg után jelentkezik; az intratiroid jódkoncentráció és a „jódozott” anyagok szintjének későbbi csökkenése gátolja a pajzsmirigyhormonok szintézisét, és - normál körülmények között - újraindítja az ilyen hormonok termelését [13, 14]. A veszélyeztetett egyéneknél, például pajzsmirigy-antitestek jelenlétében, pajzsmirigy-gyulladásban szenvedők, radioaktív jódot használók, vagy olyan gyógyszerek, mint amiodaron, interferon-α vagy lítium, egyebek mellett a Wolff – Chaikoff menekülési jelenség kudarcot vallhatnak, ami állandó hypothyreosishoz vezet. Hasonlóképpen, a fogékony betegeknél, beleértve a nem toxikus göbös golyvát, a látens Graves-kórt (más néven Basedow-kór), vagy azokban, akik kiterjedt és súlyos jódhiányos területeken élnek, a jódfelesleg hyperthyreosishoz vezethet; ezt az állapotot és mögöttes patológiáját „Jod-Basedow jelenségnek” nevezik.
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2019/6239243/

Diéta és pajzsmirigy betegség
Vadekeetil Anitha *
Mikrobiológiai Tanszék, India
ACTA TUDOMÁNYOS TÁPLÁLKOZÁS
3. évfolyam, 2019. április 4.