Tudomány a hírekben

Kommunikációs vonalak megnyitása a kutatók és a szélesebb közösség között

SITN Facebook oldal
SITN Twitter hírcsatorna
SITN Instagram oldal
SITN előadások a YouTube-on
SITN Podcast a SoundCloudon
Iratkozzon fel a SITN levelezőlistára
SITN Weboldal RSS-hírcsatorna

Ha úgy érzed, hogy az utóbbi időben több terhes nőt láttál, a szemed nem csal meg. Az amerikai népszámlálás szerint augusztus az a hónap, ahol a legtöbb születés születik. A terhesség alatt a magzat anyja étrendjére támaszkodik, hogy fenntartsa táplálékigényét a méh növekedéséhez és fejlődéséhez. Évek óta a tudósok tanulmányozták a prenatális táplálkozás lehetséges hosszú távú hatásait a felnőttkori betegségek, például a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség kialakulására. Új kutatások azt mutatják, hogy az anya táplálkozása és egészsége hozzájárulhat a magzati anyagcsere állandó változásához, még mielőtt tudná, hogy két embert eszik.

A reproduktív fiziológia és a korai táplálkozás alapjai

A teljes idejű emberi magzat egyetlen sejtből fejlődik ki, és a fogantatás pillanatától táplálékra van szüksége. A fejlődő magzat elsősorban az anya méhlepényére támaszkodik, de közel 12 hétbe telik, amíg a méhlepény növekedése befejeződik. Hogyan táplálják az első naptól kezdve a növekvő baba magas energiaigényét?

A „betegség magzati eredete” elmélet gyökerei

Az 1980-as évek végén és az 1990-es évek elején David Barker epidemiológus és munkatársai a Southamptoni Egyetemen úttörő tanulmányok sorozatát tették közzé, amelyek összefüggést találtak az alacsony születési súlyú és a felnőtt krónikus betegségek között. Barker hipotézise szerint az alultápláltság, még a szubklinikai alultápláltság is hátrányosan befolyásolhatja a magzat növekedését. Az alacsony születési súlyú csecsemő feltehetően lassabban fejlődött az anyaméhben. Barker tanulmányai azt mutatták, hogy az alacsony születési súlyú csecsemőknél nagyobb a krónikus betegségek, mint a koszorúér-betegség, a 2-es típusú cukorbetegség, a magas vérnyomás és a stroke felnőttkori előfordulása.

Az alacsony születési súly és a 2-es típusú cukorbetegség közötti kapcsolatot annak tulajdonítják, amelyet Barker „takarékos fenotípusnak” nevez. Feltételezi, hogy az alultáplált magzat az anyagcseréjét az anyaméh tápanyag-tartalmának alacsony szintjéhez igazítja. Ha ez a csecsemő gyermekkorában kalóriatúlsúlynak van kitéve, mint sok fejlett országban, a felesleges tápanyagokat az izmok helyett zsírként tárolják, és ez a megváltozott testösszetétel felnőttkorban elhízáshoz és inzulinrezisztenciához vezethet. Ez a hipotézis azon a feltételezésen nyugszik, hogy metabolizmusaink „vezetékesek” a magzati fejlődés során, és hogy ezek a rendszerek ezért nem képesek alkalmazkodni az élelmiszerek elérhetőségének különböző fokához gyermekkorban és azon túl.

Az elképzelés, miszerint a prenatális táplálkozás összekapcsolható a felnőttek egészségével, amelyet a betegségelmélet fejlődési eredetének neveznek, meghökkentő volt az akkori orvosi és kutatói közösség számára. Korai kutatásainak sok szkeptikusa volt, de további tanulmányok továbbra is kimutatták, hogy ez a születési súly mintázat összefügg a felnőttkori anyagcsere betegséggel.

Új kutatás a prenatális táplálkozásról és annak hatásáról a magzati környezetre

Barker hipotézise már nem tekinthető ellentmondásosnak, de még vizsgálják annak mechanizmusát, hogy az anyai táplálkozás hogyan befolyásolja a hosszú távú egészségügyi eredményeket. A múlt hónapban, a Társaság a Reproduktív Tudományért Pittsburgban, Pennsylvania, új kutatás néhány magyarázatot javasolt arra, hogy a prenatális táplálás hogyan befolyásolhatja a felnőttek egészségét, és kiemelte a prenatális táplálkozás szerepét még a terhesség nagyon korai szakaszában is.

A kutatók azt tapasztalják, hogy a blasztociszta és még az egysejtű zigóta táplálása is különösen kritikus lehet. Kelle Moley, a Washingtoni Egyetem vezette tudóscsoport felfedezte, hogy az egérvizsgálatok során a zigóta stádiumú táplálkozási környezet hosszú távú hatásokat produkálhat a fejlődő magzatban. A kutatók egysejtű zigótákat vittek át cukorbeteg egerekből nem cukorbeteg egerekbe. Megállapították, hogy a normál egerekhez képest a diabéteszes egerek zigótáinak később a magzati fejlődésben nagyobb volt a növekedési hibája, ideértve az idegcső hibáit, a szívhibákat és a végtag deformitásait. Mivel az embriókat a zigóta stádiumában vitték át, ez arra utal, hogy az anyák táplálása már e pont előtt is fontos az utódok egészsége szempontjából. A kutatók feltételezik, hogy a cukorbetegek magas vércukorszintje változást okozhat az anyák petéiben, amelyek végül a magzat változásaihoz vezetnek, ha a petesejt megtermékenyül, bár ehhez még sok tanulmányra lesz szükség a teljes kivizsgáláshoz.

Egy másik tudós, Tom Fleming, a Southamptoni Egyetem egérvizsgálatával mutatta be az úgynevezett takarékos fenotípust. Csapata alacsony fehérjetartalmú étrendet etetett az egerekkel a beültetés előtti szakaszokban, majd a vemhesség hátralévő részében és postnatálisan normál táplálkozással. Azok az egerek, akiket alacsony fehérjetartalmú étrenddel etettek, utódaik nehezebbek voltak, mint a kontrollok, és felnőtt egerekben kardiovaszkuláris rendellenességek és magas vérnyomás jeleit mutatták. Fleming laboratóriuma mindkét egérből származó embriók szelekcióját elemezte, és a korai blasztociszta stádiumban a sejtek fejlődésében különbségeket talált, amelyek végül változásokat produkáltak a trofoblasztban, amikor ezek a külső sejtek differenciálódtak. Mivel a trofoblasztnak jelentős szerepe van a méhlepény magzati oldalának kialakulásában, ez a kutatás azt sugallja, hogy a diéta korán programozza az utódok anyagcseréjét. Úgy tűnik, hogy a zigóta és a blasztociszta alacsony tápanyagtartalmú környezetet érzékel, ezért fokozza az anyagcserét, hogy a terhesség alatt a lehető legtöbb tápanyagot összegyűjtse, feltehetően kompenzálva a méhen kívüli, potenciálisan alacsony tápanyagtartalmú környezetet. Az egerek születése után még mindig ilyen típusú anyagcserét mutatnak, amely elősegíti a tápanyagok zsír formájában történő tárolását.

Nem csak az alultápláltság befolyásolja a hosszú távú változásokat: mind az állat-, mind az emberi vizsgálatok azt mutatják, hogy a terhesség alatti elhízás befolyásolhatja a magzat anyagcseréjét is, bár további vizsgálatokat kell elvégezni sejtszintű és molekuláris szinten annak megvizsgálására, hogy ez hogyan történik. Az előzetes kutatások azt mutatják, hogy az elhízott anyák utódai általában inzulinrezisztenciát mutatnak, és csökkent a hasnyálmirigy működése: hasnyálmirigyük kisebb mennyiségben termel több, az anyagcseréhez szükséges hormont. Ezeknek az utódoknak magasabb a fejlődési rendellenességeik aránya, hasonlóan a cukorbeteg anyákéhoz, mint például idegcsőhibák, rendellenességek az artériák működésében, és fokozott érzékenység a magas vérnyomásra.

Barker munkája, a fent leírt tanulmányok és sok más kutató munkája megállapította, hogy a korai terhesség alatti táplálkozási környezet befolyásolja a felnőttek anyagcseréjét. De pontosan miként molekuláris szinten közvetítik ezeket a változásokat? Az egyik lehetséges mechanizmus, amellyel a tápanyagok befolyásolhatják az anyagcserét, a génexpresszió, vagy az adott génből előállított fehérje mennyiségének vagy típusának megváltozása. A génekből készült termékek mennyisége és típusa meghatározza a test sejtjeinek működését. Noha a génexpresszió különbségei örökletesek lehetnek, a környezeti tényezők, például a tápanyagok elérhetősége miatt is felléphetnek. Bár ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy ez valóban előfordul, még meg kell vizsgálni, hogy mi történik pontosan genetikai szinten.

Az anyai táplálkozás szerepe megalapozottnak tűnik, de mi van az apai táplálkozással? Míg az apa táplálkozását megvizsgálták a meddőségben betöltött szerepére vonatkozóan, az embrionális fejlődésre gyakorolt hatása miatt nem vizsgálták átfogóan.

A betegség életmódbeli vagy magzati eredete?

Tudományos bizonyítékok arra utalnak, hogy a felnőttkori anyagcsere-betegségek a táplálkozási környezet következményei lehetnek mind a fogamzás előtt, mind a terhesség alatt. De egyelőre nem szabad mutogatnunk az anyukák felé. A születés előtti táplálkozás csak egy olyan tényező a sok közül, amely befolyásolhatja az emberi fejlődést és az anyagcserét. Nyilvánvaló, hogy a felnőttek életmódbeli tényezői, például a dohányzás, az étrend és a testmozgás, szintén hozzájárulnak a krónikus betegség kockázatához. Így az anyagcsere-betegséget valószínűleg a prenatális fejlődés és a felnőtt életmódbeli tényezők kombinációja okozza. Az egészséges testsúly fenntartása és a teljes vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmazó tápláló étrend ezért fontos az anyák, az apák és a gyermekek számára egyaránt.

–Megan Lee, Harvard Közegészségügyi Iskola Alumna

További információért:

A Science Daily jelentése a konferenciáról:

Elsődleges irodalom:

Moley, KH. Túl sok édes dolog - az anyai cukorbetegség és a petesejtek minősége. Bio Reprod 81: 2

Wyman A, Pinto AB, Sheridan R és Moley KH. Az egysejtű zigóta transzfer a cukorbetegségről a nem cukorbeteg egérre veleszületett rendellenességeket és növekedési retardációt eredményez az utódokban. Endokrinológia 149 (2): 466-469 (2008)

Mitchell, MK. Táplálkozás az egész életen át. Philadelphia: Elsevier, 2003.