Peter Attia Az elhízási krízis nagyobb problémát rejt TED Talk Feliratok és Transcript TED

Soha nem fogom elfelejteni ezt a napot, 2006 tavaszán. A Johns Hopkins Kórház műtéti rezidense voltam, sürgősségi hívást folytattam. Hajnali 2 körül hívták meg az E. R.-t, hogy jöjjek megnézni egy nőt, akinek a lábán cukorbeteg fekély van. Még mindig emlékszem valamiféle rothadó hús szagára, amikor a függönyt visszahúztam, hogy lássam. És ott mindenki egyetértett, hogy ez a nő nagyon beteg volt, és kórházban kellett lennie. Ezt nem kérdezték. A kérdés, amelyet feltettek tőlem, egy másik kérdés volt, vagyis vajon neki is kellett-e amputáció?

Most, visszatekintve arra az éjszakára, nagyon kétségbeesetten szeretném azt hinni, hogy ugyanazon az empátiával és együttérzéssel bántam azzal az asszonnyal azon az éjszakán, amellyel megmutattam azt a 27 éves ifjú házastársat, aki három nappal korábban jött az ER derékfájás, amelyről kiderült, hogy előrehaladott hasnyálmirigyrák. Az ő esetében tudtam, hogy semmit sem tehetek, ami valójában megmenti az életét. A rák túl előrehaladott volt. De elköteleztem magam amellett, hogy mindent megtegyek annak érdekében, hogy kényelmesebb maradjon. Hoztam neki meleg takarót és egy csésze kávét. Hoztam néhányat a szüleinek. De ami még ennél is fontosabb, lásd: nem ítélkeztem felette, mert nyilvánvalóan nem tett semmit, hogy ezt magára vonja. Miért volt az, hogy néhány nappal később, amikor ugyanabban az E. R.-ben álltam, és megállapítottam, hogy a cukorbeteg betegemnek valóban szüksége van egy amputációra, miért tartottam őt ilyen keserű megvetéssel?

Látja, hogy az előző este nővel ellentétben ez a nő 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett. Kövér volt. És mindannyian tudjuk, hogy ez abból áll, hogy túl sokat eszünk és nem tornázunk eleget, igaz? Mármint milyen nehéz lehet? Ahogy lenéztem rá az ágyban, azt gondoltam magamban, hogy ha csak egy kicsit is megpróbálkozna a törődéssel, akkor ebben a pillanatban nem állna ebben a helyzetben egy olyan orvossal, akivel még soha nem találkozott, és amiatt amputálja a lábát.

Miért éreztem indokoltnak a megítélését? Azt szeretném mondani, hogy nem tudom. De valójában. Látod, fiatalságom középpontjában azt hittem, hogy mindet kitaláltam. Túl sokat evett. Szerencsétlen lett. Cukorbetegséget kapott. Ügy lezárva.

Ironikus módon életem akkoriban rákkutatást, immun alapú terápiákat is végeztem a melanoma kezelésére, hogy konkrét legyek, és abban a világban megtanítottak mindent megkérdőjelezni, minden feltételezést megtámadni és a lehető legmagasabb szinten tartani. tudományos normák. Mégis, amikor olyan betegségről volt szó, amely nyolcszor gyakrabban öli meg az amerikaiakat, mint a melanoma, soha nem kérdőjeleztem meg a hagyományos bölcsességet. Valójában csak azt feltételeztem, hogy az események kóros sorrendje rendezett tudomány.

Három évvel később megtudtam, mennyire tévedtem. De ezúttal én voltam a beteg. Annak ellenére, hogy minden nap három vagy négy órát gyakoroltam, és betű szerint követtem az étkezési piramist, nagyon sokat híztam és kifejlesztettem egy úgynevezett metabolikus szindrómát. Lehet, hogy néhányan hallottak erről. Inzulinrezisztens lettem.

Gondolhat az inzulinra, mint arra a fő hormonra, amely ellenőrzi, hogy testünk mit csinál az elfogyasztott ételekkel, akár elégetjük, akár tároljuk. Ezt nevezzük üzemanyag-felosztásnak a nyelven. Most, hogy nem áll rendelkezésre elegendő inzulin, összeegyeztethetetlen az élettel. Az inzulinrezisztencia pedig, amint a neve is mutatja, amikor a sejtjei egyre jobban ellenállnak az inzulin hatásának, megpróbálva elvégezni a munkáját. Miután inzulinrezisztens, a cukorbetegség kialakulásához vezet, ami akkor történik, amikor a hasnyálmirigy nem képes lépést tartani az ellenállással és elegendő inzulint termelni. Most a vércukorszinted emelkedni kezd, és a kóros események egész lépcsőzete olyan irányításon kívüli spirálokkal jár, amelyek szívbetegséghez, rákhoz, akár Alzheimer-kórhoz és amputációkhoz vezethetnek, akárcsak az a nő néhány évvel korábban.

Ezzel az ijedtséggel elfoglaltam az étrendem radikális megváltoztatását, olyan dolgok hozzáadását és kivonását, amelyek közül a legtöbben szinte biztosan sokkolónak találnák. Ezt megtettem és 40 kilót fogytam, furcsa módon, miközben kevesebbet tornáztam. Én, mint láthatja, azt hiszem, már nincs túlsúlyos. Ennél is fontosabb, hogy nincs inzulinrezisztenciám.

De ami a legfontosabb, nekem maradt ez a három égető kérdés, amely nem múlik el: Hogyan történt ez velem, ha állítólag mindent jól csináltam? Ha a táplálkozással kapcsolatos szokásos bölcsesség kudarcot vallott nekem, lehetséges, hogy valaki más kudarcot vallott? E kérdések hátterében szinte mániákusan megszállott lettem, amikor megpróbáltam megérteni az elhízás és az inzulinrezisztencia közötti valódi kapcsolatot.

A legtöbb kutató szerint az elhízás az inzulinrezisztencia oka. Ha logikusan akarja kezelni az inzulinrezisztenciát, akkor az embereket lefogyásra készteti, igaz? Kezeled az elhízást. De mi van, ha hátra van? Mi van, ha az elhízás egyáltalán nem az inzulinrezisztencia oka? Valójában mi van, ha ez egy sokkal mélyebb probléma tünete, a közmondásos jéghegy csúcsa? Tudom, hogy őrültnek hangzik, mert nyilván elhízási járvány közepette vagyunk, de hallja meg. Mi van, ha az elhízás megküzdési mechanizmus a sejt alatt zajló, sokkal baljósabb problémákkal szemben? Nem azt állítom, hogy az elhízás jóindulatú, de azt javaslom, hogy ez lehet a két anyagcsere-rossz közül a kisebb.

Gondolhat az inzulinrezisztenciára, mint sejtjeink csökkent kapacitására az üzemanyag megosztásához, amint arra egy pillanatra utaltam, hogy azokat a kalóriákat vesszük be, amelyeket beviszünk, némelyeket pedig megfelelően égetünk el, másokat pedig megfelelően tárolunk. Amikor inzulinrezisztenssé válunk, a homeosztázis ebben az egyensúlyban eltér ettől az állapottól. Tehát most, amikor az inzulin azt mondja egy sejtnek, azt szeretném, ha több energiát égetne el, mint amennyit a sejt biztonságosnak tart, a sejt valójában azt mondja: "Nem köszönöm, én inkább ezt az energiát tárolnám." És mivel a zsírsejtekből valójában hiányzik a többi sejtben található komplex sejtmechanizmus, a tárolására valószínűleg ez a legbiztonságosabb hely. Tehát sokunknak, mintegy 75 millió amerikai számára az inzulinrezisztencia megfelelő válasza valójában az lehet, hogy zsírként tároljuk, nem pedig fordítva, és az elhízás hatására inzulinrezisztenciát kapunk.

Ez valóban finom megkülönböztetés, de a következmény mélyreható lehet. Gondoljon a következő hasonlatokra: Gondoljon a zúzódásra, amelyet a sípcsontján ér el, amikor akaratlanul belevágja a lábát a dohányzóasztalba. Persze, a zúzódás pokolian fáj, és szinte biztosan nem tetszik az elszíneződött megjelenés, de mindannyian tudjuk, hogy a Se zúzódás nem a probléma. Valójában éppen ellenkezőleg. Ez egészséges válasz a traumára, mivel mindazok az immunsejtek a sérülés helyére sietnek, hogy megmentsék a sejttörmeléket és megakadályozzák a fertőzés terjedését a test más részein. Most képzelje el, hogy azt gondoltuk, hogy a zúzódások jelentik a problémát, és óriási orvosi intézményt és kultúrát fejlesztettünk ki a zúzódások kezelése körül: maszkoló krémek, fájdalomcsillapítók, ön megnevezi, mindeközben figyelmen kívül hagyva azt a tényt, hogy az emberek még mindig dörzsölgetik dohányzóasztalokba. Mennyivel jobbak lennénk, ha az okot kezelnénk - az embereket arra utasítanánk, hogy figyeljenek oda, amikor a nappaliban járnak -, nem pedig a következményt? Az ok és az okozat helyes helyrehozása minden különbséget meghoz a világon. Tévedés, és a gyógyszeripar továbbra is nagyon jót tehet részvényeseinek, de semmi sem javul a sérült lábszárral küzdő emberek számára. Ok és okozat.

Tehát azt javaslom, hogy talán rossz okunk és következményünk van az elhízásra és az inzulinrezisztenciára. Lehet, hogy feltennénk magunknak a kérdést: lehetséges, hogy az inzulinrezisztencia legalább az emberek többségében súlygyarapodást és elhízással járó betegségeket okoz? Mi van, ha az elhízás csak egy anyagcsere-reakció valami sokkal fenyegetőbbre, egy mögöttes járványra, amely miatt aggódnunk kell?

Nézzünk meg néhány szuggesztív tényt. Tudjuk, hogy az Egyesült Államokban 30 millió elhízott amerikainak nincs inzulinrezisztenciája. Egyébként pedig úgy tűnik, hogy a betegségeket nem fenyegetik nagyobb mértékben, mint a sovány emberek. Ezzel szemben tudjuk, hogy az Egyesült Államokban hatmillió karcsú ember inzulinrezisztens, és mellesleg úgy tűnik, hogy még nagyobb kockázatot jelentenek azokra az anyagcsere-betegségekre nézve, amelyeket egy pillanattal ezelőtt említettem, mint elhízott társaik. Most nem tudom, miért, de azért lehet, mert esetükben sejtjeik nem találták ki a megfelelő dolgot ezzel a felesleges energiával. Tehát, ha elhízott lehet, és nincs inzulinrezisztenciája, és lehet karcsú és megvan, ez azt sugallja, hogy az elhízás csak helyettesítője lehet annak, ami történik.

És mi van akkor, ha rossz háborút vívunk, és inkább az elhízást, mint az inzulinrezisztenciát? Még rosszabb, mi van akkor, ha az elhízottakat hibáztatjuk, az áldozatokat okoljuk? Mi van, ha az elhízással kapcsolatos alapvető elképzeléseink némelyike téves?

Személy szerint már nem engedhetem meg magamnak az arrogancia luxusát, nemhogy a bizonyosság luxusát. Saját elképzeléseim vannak arról, mi lehet ennek középpontjában, de nyitott vagyok mások felé. A hipotézisem, mivel mindenki mindig engem kérdez, ez az. Ha felteszi magának a kérdést, mi az a sejt, amely megpróbálja megvédeni magát, amikor inzulinrezisztenssé válik, a válasz valószínűleg nem túl sok étel. Valószínűleg túl sok a glükóz: vércukorszint. Most már tudjuk, hogy a finomított szemek és keményítők rövid távon megemelik a vércukorszintet, sőt okkal feltételezhetjük, hogy a cukor közvetlenül inzulinrezisztenciához vezethet. Tehát, ha ezeket a fiziológiai folyamatokat működtetné, feltételezhetem, hogy a megnövekedett finomított szemek, cukrok és keményítők bevitele vezetheti az elhízás és a cukorbetegség járványát, de látja az inzulinrezisztenciát, és nem feltétlenül csupán túlevés és alulteljesítés.

Amikor néhány évvel ezelőtt lefogytam 40 kilómból, egyszerűen úgy tettem, hogy korlátoztam ezeket a dolgokat, ami kétségtelenül azt sugallja, hogy elfogultságom van a személyes tapasztalataim alapján. De ez nem jelenti azt, hogy elfogultságom téves, és ami a legfontosabb, mindez tudományosan tesztelhető. De az első lépés annak elfogadása, hogy az elhízással, a cukorbetegséggel és az inzulinrezisztenciával kapcsolatos jelenlegi meggyőződésünk téves lehet, ezért tesztelni kell. Erre tippelem a karrieremet. Ma minden időmet ennek a problémának a kezelésére fordítom, és bárhová megyek, bárhová visz a tudomány. Úgy döntöttem, hogy amit már nem tudok és nem fogok megtenni, úgy teszek, mintha nekem lenne válaszom, amikor nincs. Eléggé megaláztam mindazt, amit nem tudok.

Az elmúlt évben elég szerencsés voltam dolgozni ezen a problémán az ország legcsodálatosabb cukorbetegséggel és elhízással foglalkozó kutatócsoportjával, és az a legjobb, hogy Abraham Lincoln, akárcsak egy rivális csapat, körülvette magát. ugyanazt tettem. Felvettünk egy csapatot tudományos riválisokból, a legjobbakból és a legfényesebbekből, akiknek különböző hipotéziseik vannak a járvány középpontjában. Egyesek szerint túl sok az elfogyasztott kalória. Mások szerint ez túl sok étkezési zsír. Mások szerint ez túl sok finomított szem és keményítő. De ez a multidiszciplináris, erősen szkeptikus és rendkívül tehetséges kutatókból álló csapat két dologban ért egyet. Először is, ez a probléma egyszerűen túl fontos ahhoz, hogy továbbra is figyelmen kívül hagyjuk, mert úgy gondoljuk, hogy tudjuk a választ. És kettő, ha hajlandóak vagyunk tévedni, ha hajlandóak vagyunk megkérdőjelezni a hagyományos bölcsességet a tudomány által kínált legjobb kísérletekkel, megoldhatjuk ezt a problémát.

Tudom, hogy csábító most választ akarni, valamilyen cselekvési formát vagy politikát, valamilyen diétás receptet - ezt egye meg, ne ezt -, de ha rendbe akarjuk hozni, akkor sokkal szigorúbb tudományra lesz szükségünk, mielőtt felírhatjuk azt a receptet.

Röviden, ennek megoldására kutatási programunk három metatémára vagy kérdésre összpontosít. Először: hogyan hatnak az általunk fogyasztott különféle ételek anyagcserénkre, hormonjainkra és enzimeinkre, és milyen árnyalt molekuláris mechanizmusokon keresztül? Másodszor, ezekre a felismerésekre támaszkodva tudják-e az emberek a szükséges változtatásokat étrendjükben biztonságos és praktikus módon megvalósítani? És végül, miután azonosítottuk, hogy az emberek milyen biztonságos és praktikus változásokat tudnak elérni étrendjükben, hogyan mozgathatnánk magatartásukat ebbe az irányba, hogy ez inkább az alapértelmezetté váljon, mint a kivételé? Az, hogy tudod, mit kell tenni, nem jelenti azt, hogy mindig meg fogod csinálni. Néha jelzéseket kell tennünk az emberek köré, hogy könnyebben, és ha hiszünk benne, ha nem, tudományosan is tanulmányozható.

Nem tudom, hogyan fog véget érni ez az út, de ez legalábbis egyértelműnek tűnik számomra: Nem hibáztathatjuk folyamatosan túlsúlyos és cukorbeteg pácienseinket, mint én. A legtöbben valóban helyesen akarnak cselekedni, de tudniuk kell, mi ez, és működnie kell. Egy olyan napról álmodom, amikor a betegeink leadhatják a felesleges kilókat és meggyógyíthatják magukat az inzulinrezisztenciától, mert orvosi szakemberként leadtuk a felesleges mentális poggyászunkat és meggyógyítottuk magunkat az új ötletekkel szembeni ellenállástól ahhoz, hogy visszatérjünk eredeti ideáljainkhoz: nyitott elmék, a bátorság, hogy kidobjuk a tegnapi ötleteket, amikor úgy tűnik, hogy nem működnek, és annak megértése, hogy a tudományos igazság nem végleges, de folyamatosan fejlődik. Ha hű maradunk ehhez az úthoz, jobb lesz a pácienseinknek és jobb a tudománynak. Ha az elhízás nem más, mint az anyagcsere-betegség helyettesítője, akkor mire jó, ha megbüntetjük a meghatalmazottakat?