Sajtóközlemény: Az European Atherosclerosis Society Consensus Panel egyszerűsített megközelítést követel a magas trigliceridek (hipertrigliceridémia) meghatározásában

A magas triglicerid- vagy vérzsírszint (> 1,7 mmol/l vagy> 150 mg/dl) Európában a felnőttek körülbelül egyharmadát érinti. 2 A triglicerid-utak genetikájának új megértése alapján az Európai Atherosclerosis Society (EAS) Konszenzusos Testülete ennek a közös dyslipidaemia-nak egyszerűsített újradefiniálását szorgalmazta. 1

A plazma trigliceridek a trigliceridekben gazdag lipoproteinek és maradványaik markerei, amelyek ok-okozati szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségekben. 3 Azonnali diagnózis és kezelés elengedhetetlen. A változó klinikai megjelenés, az etiológia hiányos megértése és a komplex osztályozás azonban akadályozta a klinikai gyakorlatot.

Az új molekuláris genetikai elemzések fontos betekintést nyújtottak. Az esetek> 95% -ában a hipertrigliceridémia több mint 30 genetikai variáns kumulatív terhét tükrözi, mind a kisméretű hatásokkal járó, mind a plazma trigliceridekre gyakorolt nagy hatásokkal járó ritka változatok. 4-8 Ritka autoszomális recesszív egyetlen gén (monogén) hipertrigliceridémia 6 különböző gén mutációiból származik, amelyek triglicerid termeléshez és katabolizmushoz kapcsolódnak. Következésképpen az EAS Konszenzusos Panel javasolja a hipertrigliceridémia meghatározásának egyszerűsítését 2 kategóriára.

Enyhe vagy közepesen súlyos hipertrigliceridémia: plazma trigliceridek 2-10 mmol/l (175-885 mg/dl). Ez a kategória képviseli a legtöbb beteget, és több gén kumulatív terhével magyarázható, azaz multigén vagy poligén ok.
Súlyos hipertrigliceridémia: plazma trigliceridek> 10 mmol/l (> 885 mg/dl). Míg néhány betegnek egyetlen nagy hatású génváltozata van (azaz monogén oka), a legtöbbjükben poligén érzékenységi komponens gyakran másodlagos tényezőkkel jár.

A testület hangsúlyozza az emelkedett trigliceridszintek másodlagos okainak fontosságát is, ideértve az elhízást, a metabolikus szindrómát, a cukorbetegséget, az étrendet, a megnövekedett alkoholfogyasztást, a hypothyreosisot és a különféle gyógyszereket (beleértve a kortikoszteroidokat, az orális ösztrogént, a tamoxifent, a tiazidokat, a nem kardioszelektív blokkolók, epesav megkötők és második generációs antipszichotikumok). Ezen másodlagos tényezők némelyikét maga a genetikai fogékonyság befolyásolja, különösen az elhízás, a metabolikus szindróma, az alkoholmentes zsírmájbetegség és a cukorbetegség.

A testület az éhomi lipidprofilt javasolja a diagnózishoz, de elismeri a nem éhező mérések potenciális értékét. 9 Mivel a trigliceridekre és a másodlagos okokra való fogékonyság hajlamos a klaszterek kialakulására a családokban, elengedhetetlen a biokémiai szűrés és a családtagok tanácsadása. A testület azonban nem javasolja a rutin genetikai vizsgálatokat.

A másodlagos okok kezelése után a kezelési prioritások a hipertrigliceridaemia kategóriától függenek. Enyhe vagy mérsékelt hipertrigliceridémia (2-10 mmol/l vagy 175-885 mg/dl) esetén az általános cél a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin célzásával, a jelenlegi irányelveknek megfelelően. 10 A nem nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin és az apolipoprotein B másodlagos kezelési célpont az LDL koleszterin cél elérése után. Súlyos hipertrigliceridémia (> 10 mmol/l vagy> 885 mg/dl) esetén a kezelés általános célja a trigliceridek csökkentése az akut hasnyálmirigy-gyulladás megelőzése érdekében, majd az LDL és a nem HDL koleszterin célpontok követése.

A jelenlegi irányelvekkel összhangban az EAS Konszenzus Panel hangsúlyozza, hogy az életmód az alapja az emelkedett trigliceridszintek kezelésének, különösképpen a testsúlycsökkentés, az étrend javítása, az alkoholfogyasztás csökkentése és a fizikai aktivitás növelése. Az emelkedett trigliceridszintek gyógyszeres kezelésének összhangban kell lennie a jelenlegi iránymutatási ajánlásokkal. 10.

Figyelembe véve ezen új konszenzuspanel-ajánlások klinikai következményeit, a konszenzuspanel vezető szerzője, Robert A. Hegele professzor, a kanadai Ontario-i Ontario-i Nyugati Egyetem, Schulich Orvostudományi és Fogorvosi Egyetem professzora elmondta: „A hipertrigliceridémia diagnosztikai és terápiás kihívást jelent a sok klinikus. Az EAS Konszenzusi Testülete úgy véli, hogy a hipertrigliceridémia ezen korszerű meghatározása, figyelembe véve a közelmúlt epidemiológiai, genetikai és klinikai bizonyítékait, egyszerűsített keretet nyújt a klinikusok számára a szokásos gyakorlatuk során, hogy javítsák e gyakori dyslipidaemia diagnózisát és kezelését. ”

Hivatkozások

Megjegyzések a szerkesztőknek

Az Európai Atherosclerosis Society Consensus Panelről

Ezt az EAS Konszenzus Testületet, amely az atherosclerosis és a szív- és érrendszeri betegségek 25 nemzetközileg elismert szakértőjéből áll, 2012 júliusában hívták össze, hogy megvizsgálja az új, bizonyítékokon alapuló klinikai útmutatást a közös genetikai dyslipidaemiák, különösen a családi hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridaemiás állapotok szűrésére, diagnosztizálására és klinikai kezelésére. A testület társelnöke: M. John Chapman professzor, a Pierre-i Egyetem és Marie Curie, valamint a Dyslipidaemia és az ateroszklerózis kutatási egység, INSERM U939, Pitié-Salpetriere Egyetemi Kórház, Párizs, Franciaország, és Henry N. Ginsberg professzor, az Irving Klinikai Intézet és Transzlációs kutatás, Columbia Egyetem, New York, USA.

Az írásbizottság tagjai: társelnökök és Maurizio Averna (Palermói Egyetem, Olaszország), Jan Borén (Stratégiai Kutatóközpont, Sahlgrenska Kardiovaszkuláris és Metabolikus Kutatóközpont (CMR), Göteborgi Egyetem, Svédország), Eric Bruckert (Endokrinológiai és Kardiovaszkuláris betegségek megelőzése, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Párizs, Franciaország), Alberico L. Catapano (Milánói Egyetem és Multimedica IRCSS, Milánó, Olaszország), Robert A. Hegele (Ontario Nyugati Egyetem, Kanada), G. Kees Hovingh (Akadémiai) Orvosi Központ, Amszterdami Egyetem, Hollandia), Jan Albert Kuivenhoven (Groningeni Egyetem, Groningeni Egyetemi Orvosi Központ, Hollandia), Päivi Pajukanta (David Geffen Orvostudományi Kar, Kaliforniai Egyetem, Los Angeles, USA), Kausik K. Ray (Kardiovaszkuláris Tudományok Kutatóközpontja, St George's Hospital NHS Trust, London, Egyesült Királyság), Anton FH Stalenhoef (Radboud Egyetemi Orvosi Központ, Nijmegen, Hollandia), Erik Stroes (Akadémiai Orvosi Központ, Amsterdam dam, Hollandia), Marja-Riitta Taskinen (Kardiovaszkuláris Kutatócsoport, Szív- és Tüdőközpont, Helsinki Egyetemi Központi Kórház és Kutatási Programegység, Cukorbetegség és Elhízás, Helsinki Egyetem, Finnország), Anne Tybjærg-Hansen (Rigshospitalet, Koppenhágai Egyetem, Dánia).

Egyéb tagok: Olivier S. Descamps (Hopital de Jolimont, Belgium), Steve E. Humphries (Kardiovaszkuláris Genetikai Központ, Kardiovaszkuláris Tudomány Intézete, Londoni Egyetemi Főiskola, Egyesült Királyság), Petri T. Kovanen (Wihuri Kutatóintézet, Helsinki, Finnország ), Luis Masana (Sant Joan Egyetemi Kórház, Universitat Rovira & Virgili, IISPV, CIBERDEM, Reus, Spanyolország), Børge G. Nordestgaard (Koppenhágai Egyetem, Herlev Kórház, Dánia), Klaus G. Parhofer (Müncheni Egyetem, Németország), Frederick J. Raal (Witwatersrandi Egyetem, Johannesburg, Dél-Afrika), Raul D. Santos (Lipid Klinika Szívintézet (InCor), Sao Paulo Egyetem Orvostudományi Kórház, Brazília), Gerald F. Watts (The University of Western Olov Wiklund (Wallenbergi laboratórium, Sahlgrenska Egyetemi Kórház, Göteborg, Svédország).

Az Európai Atherosclerosis Társaságról