Van-e az elhízás génje?

Nem ritka, hogy az emberek külső okokat keresnek, hogy miért híztak, vagy miért küzdenek a zsírvesztésért. Ennek néhány oka megemlíti a következőket: "Csak van egy gyenge pontom a csokoládéhoz", vagy "nagy csontozattal vagyok". Amikor a DNSFit oktatási programot személyi edzőknek és táplálkozási szakembereknek nyújtom, megkérdezem, hogy az emberek hisznek-e abban, hogy vannak olyan gének vagy gének, amelyek elhízást okoznak. A tanfolyamokon részt vevők elég százaléka mondja, hogy van. De vajon igaz-e ez?

Tudjuk, hogy génjeink befolyásolhatják, hogyan reagálunk az ételekre. Egyes gének érzékenyebbé tesznek minket bizonyos makrotápanyagok iránt, mások pedig növelhetik bizonyos mikroelemekre vonatkozó követelményeinket. Egyes gének, mint az LCT gén, hatással vannak arra, hogy mennyire tudunk előállítani laktázt, és ezért meghatározzák, hogy mennyire tudjuk kezelni a tejtermékeket. A test autoimmun rendszerének részét képező HLA-gének egy csoportja befolyásolhatja a lisztérzékenység kockázatát, ami viszont meghatározó tényező a gluténmentes étrend követésében.

A kutatócsoport második tanulmánya 2011-ben jelent meg, és ismét megállapította, hogy a zsírbevitel kölcsönhatásba lépett az FTO genotípussal, hogy hatással legyen a testzsír százalékra. Grafikonként az eredmények így néztek ki:

Ebben a grafikonban elég szépen láthatjuk a trendeket; ismét a TT genotípusúak nem látják a testzsír növekedését a zsírbevitel egyidejű növekedésével; az AA genotípusúak igen. A zsírbevitel legmagasabb kvintilisében az AA genotípusúak testzsírja majdnem egy százalékponttal magasabb volt, mint a TT genotípusúaké. Hasonló eredményeket talált egy másik kutatási csoport, Corella vezetésével, 2011-ben, de ezúttal különösen a telített zsírokat vizsgálta.

Tehát tudjuk, hogy az FTO gén befolyásolhatja, hogy mennyire toleráljuk a zsírt, különösen a telített zsírt. Az FTO gén az elhízással is összefügg; egy Tim Frayling által vezetett 2007-es tanulmány megállapította, hogy az AA allélhordozók átlagosan 3 kg-mal többet nyomtak, mint a TT genotípusok, és 1,67-szer nagyobb eséllyel voltak elhízottak. Hasonló eredményeket jelentettek egy kínai tinédzserek egy csoportjában.

Mindez azt mutatja, hogy a környezet hatalmas szerepet játszik annak meghatározásában, hogy mennyire vagyunk elhízottak, és ezért elkezdhetjük azt gondolni, hogy az FTO gén nem okoz elhízást. Ez a helyzet?

Nos, hadd vegyen egy csoport élsportolót, és derítse ki. Az élsportolók általában nem túlsúlyosak, és szinte biztosan nem elhízottak (a testzsír, és nem a BMI szempontjából). Ha az FTO AA gén determinista volt az elhízás kiváltásában, akkor azt várnánk, hogy ez sokkal ritkábban fordul elő élsportolók csoportjában. Egy 2013-as tanulmány szerint ez egyáltalán nem így van. Összehasonlítva 551 sportolót (amelynek 57% -a nemzetközileg versenyzett) és 1416 kontrollt, Eynon és munkatársai megállapították, hogy az FTO genotípus gyakoriságában nincs valódi különbség a csoportok között; a kontrollalanyok nagyjából 16% -ának volt AA kockázati genotípusa, és a sportolóknak körülbelül 15,5% -ának volt. Az élsportolók általában nagyon aktívak, és ezért úgy tűnik, hogy ezek a magas aktivitási szintek potenciálisan csökkentik az FTO AA genotípussal összefüggő kockázatokat.

A fizikai aktivitás hatásait tovább vizsgálva Andreasen et al. (2008) 17 508 dán FTO genotípusát vizsgálta. Ismét megállapították, hogy az FTO AA genotípusúak nagyobb valószínűséggel elhízottak, mint a TT genotípusúak, megismételve a korábbi vizsgálatokat. Megmérték azonban a fizikai aktivitás e kockázatra gyakorolt hatását is. Ülő egyedeket vizsgálva az AA genotípusok BMI-je a TT genotípusokhoz képest átlagosan 1,95 kg/m2 volt magasabb - 6,3 kg-nak felel meg 1,8 méter magas embernél. Miután azonban ezek az egyének aktívak lettek, ez a különbség csökkent; közepesen aktív egyéneknél az AA genotípusok BMI-je csak 0,69 kg/m2 volt magasabb, és a nagyon aktív egyéneknél ez tovább csökkent, 0,47 kg/m2-re (ami 1,8 m magas embernél 1,5 kg-nak felel meg). Igen, a kockázat továbbra is fennáll, de a fizikai aktivitás jelentősen csökkenti ezt a kockázatot.

Egy másik példa arra, hogy a környezet hogyan befolyásolhatja az FTO gén hatásait, ez, amely a születési év hatását vizsgálta az FTO/BMI kölcsönhatásra. Azt találták, hogy az 1942 előtt született egyéneknél az FTO gén és a BMI asszociációja jelentősen csökkent. Például egy 45-50 éves személyek csoportjában az 1942 előtt született személyeknél a BMI különbsége az AA és TT genotípusok között körülbelül 0,5 kg/m2 volt. Az 1942 után születetteknél azonban a különbség csaknem 2kg/m2 volt. Ez megint nem jelenti azt, hogy vissza kellene utaznunk az időben, amikor gyerekeket akarunk; az FTO gén még mindig ugyanaz, és az emberek nem fejlődtek ki - de rámutat arra a lehetőségre, hogy 1942 után inkább elhízást elősegítő környezetben élünk. Valószínűleg több kalóriát fogyasztunk, és kevésbé vagyunk aktívak a második világháború utáni években, mint a háború előttiek voltunk, ez pedig befolyásolja az elhízás kockázatát.

Akkor mit jelent mindez? Ez azt jelenti, hogy ha van kockázati allélja az FTO génnek (A), akkor nem hivatott elhízni. Hasonlóképpen, ha rendelkezik TT genotípussal, és ezért nincs kockázati allélje, ez nem azt jelenti, hogy nem lesz elhízott. A környezete okozza az elhízást. Csökkentheti azonban a kockázatait. Amint azt a cikkben korábban láthattuk, a kutatások azt mutatják, hogy az FTO A alléljének hordozói nagyobb valószínűséggel elhíznak magas telített zsír bevitel mellett, és ez a kockázat csökken a telített zsír alacsonyabb bevitele esetén. Nagyon logikusnak tűnik tehát, ha az A-allélhordozó a TT genotípusoknál nagyobb mértékben korlátozza telített zsírbevitelét. Lehet, hogy a viselkedés megváltoztatásának hatékony eszköze is. Mindenki tudja, hogy aktívabbaknak kell lenniük, de nem mindig gondolják, hogy a szabályok rájuk vonatkoznak. Talán azzal, hogy megmutatja valakinek, hogy az FTO gén miatt fokozott az elhízás kockázata, nagyobb felelősséget vállalhat tevékenysége vagy étkezési szokásai felett.

Elhízási válsággal nézünk szembe a fejlett világban, és ennek leküzdésében szerepet játszhat az egyének genotípusának megértése, nemcsak az FTO gén, hanem számos más gén esetében is. Tudjuk, hogy az étrend motivációja törékeny, a korai kudarcok potenciálisan lemorzsolódást okozhatnak, ezért valóban fontos a korai siker növelése. Úgy tűnik, hogy a kutatások azt mutatják, hogy a genetikailag egyeztetett étrend javítja az eredményeket a fogyás és a betartás szempontjából - és azt mutatja, hogy táplálkozásunk egyforma megközelítése potenciálisan hibás. A kutatások azt is megvizsgálják, hogy ezek az elhízással kapcsolatos gének miként gyakorolhatják a testmozgást. A tavalyi év végi kutatási tanulmány megállapította, hogy a túlsúlyos nők csoportjában azok, akiknek magas az elhízás genetikai kockázati pontszáma, nem reagáltak annyira az ellenállást edző beavatkozásra, mint azok, akik alacsony genetikai kockázati pontszámmal rendelkeztek. Remélhetőleg további kutatások képesek lesznek példát mutatni arra, hogy az aerob testmozgás ellensúlyozza-e ezt (a cikk csak az ellenállóképességet vizsgálta). A kutatók a kalóriákat sem ellenőrizték, így előfordulhat, hogy a magasabb genetikai kockázati pontszámmal rendelkezők több ételt fogyasztottak - de ez kezdet a válaszok megszerzése felé.

Összegezve: génjeink növelhetik vagy csökkenthetik az elhízás kialakulásának kockázatát, de közvetlenül nem okozják. Ehelyett a környezetünk döntő szerepet játszik, különösen az étrend és az aktivitás szintjének makrotápanyag-összetétele formájában. Az FTO génre tekintettel az AA genotípus az elhízás fokozott kockázatával jár, de ez a kockázat csökkenthető, és esetleg kiküszöbölhető testmozgás és étrendi döntések révén - például a zsírbevitel csökkentésével.