Diéta és egészség: A krónikus betegség kockázatának csökkentésének következményei (1989)

Fejezet: 25 Máj- és epebetegség

25 ?
Máj- és epebetegség

A máj- és epebetegség magában foglalja a máj és az epe rendszer heterogén csoportját, amelyet vírusos, bakteriális és parazita fertőzések, neoplazia, mérgező vegyi anyagok, alkoholfogyasztás, rossz táplálkozás, anyagcserezavarok és szívelégtelenség okoznak. Az Egyesült Államokban a máj két domináns betegsége a vírusos hepatitis és a cirrhosis; az epeutak rendszerének krónikus betegsége a kolelithiasis.

Májzsugorodás

A májcirrózis krónikus és általában könyörtelenül progresszív betegség, amelyet a normális májszerkezet elvesztése, fibrózis, a vérellátás romlása és a rendezetlen májgömbök regenerációja jellemez. Ezek a változások végül májelégtelenséget eredményeznek. Ez a betegség 1950 óta az Egyesült Államokban a 10 vezető halálok közé tartozik, a középkorú felnőtteknél pedig néhány év alatt még magasabbra. 1983-ban a cirrhosis 28 000 halálesetet okozott, ezzel a kilencedik halálozási ok az Egyesült Államokban (Grant et al., 1986).

A cirrhosis oka lehet vírusos hepatitis, hemochromatosis, az epeutak obstruktív elváltozásai, pangásos szívelégtelenség és krónikus alkoholizmus. A májcirrózis konkrét okait még a technikailag fejlett országokban sem lehet meghatározni a hagyományos létfontosságú statisztikákból, különösen a halálozási bizonyítványokon alapuló halálozási statisztikákból. Az orvosok gyakran nem tulajdonítják a májcirrhosist az alkoholnak az alkoholizmushoz társuló társadalmi megbélyegzés miatt. Az alkoholfogyasztásból eredő cirrhosisban bekövetkezett halálozások arányának becslése az Egyesült Államokban 50 és 95% között mozog (NIAAA, 1983). Ebben a fejezetben feltételezzük, hogy a májcirrózis legtöbb esete az alkoholfogyasztásnak köszönhető, és a májcirrózis prevalenciájának, előfordulási gyakoriságának és mortalitásának arányát használják az alkoholos cirrózis mutatóira.

Az étrendi tényezők és a májcirrózis társítása

Az alkohol szerepe

Az alkohol mint cirrhosis okozó bizonyítékai több mint egy évszázados anekdotikus klinikai megfigyelésekből származnak, miután Laënnec (1819) leírta és megnevezte a betegség szindrómáját. További bizonyítékokat számos klinikai és epidemiológiai vizsgálat, valamint laboratóriumi állatokon végzett vizsgálatok szolgáltatnak (lásd 16. fejezet). A májcirrózis nemzeti halálozási aránya szoros összefüggésben állt az alkohol elérhetőségének és fogyasztásának ingadozásával számos országban a második világháború előtt, alatt és után (Terris, 1967). Az asszociáció olyan erős és következetes volt, hogy az okozati összefüggést széles körben elfogadták. A legújabb epidemiológiai vizsgálatok a következőkre összpontosítottak:

társadalmi és gazdasági tényezők, amelyek befolyásolják az alkoholfogyasztást és ezáltal a cirrhosis okozta halálozás arányát. Az alkoholos májkárosodás korai szakasza visszafordítható, de az előrehaladott stádiumok általában könyörtelenül progresszívek. Az alkoholos cirrhosis egyetlen ismert megelőzése az alkoholfogyasztás korlátozása.

Az alkohol és az étrend kölcsönhatásai

Sok éven át az alkoholisták cirrhosisát az alkoholizmushoz kapcsolódó táplálkozási hiányosságoknak tulajdonították, és nem az alkohol májra gyakorolt közvetlen hatásainak. Ez a meggyőződés állatokon, elsősorban patkányokon végzett kísérleteken alapult, amelyekben a cirrózis fehérjehiány okozta, de önmagában nem alkohol (lásd 16. fejezet), valamint az alkoholisták táplálkozási hiányainak gyakori előfordulása. Újabb kísérletek azonban kimutatták, hogy az alkohol a tápanyaghiány káros hatásaitól függetlenül májtoxicitást vált ki, és a tápanyaghiány hiányában az alkohol a páviánokban reprodukálta a cirrhosist (Lieber és mtsai., 1975; Popper és Lieber, 1980; lásd még a 16. fejezetet).

Bizonyíték, amely társítja a nondietary faktorokat a máj cirrhosisával

Genetikai tényezők

Régóta ismert, hogy az alkoholizmus csoportosul a családokban, és a gyorsan felhalmozódó bizonyítékok azt mutatják, hogy bizonyos genotípusok fogékonyabbak (lásd 4. és 16. fejezet). Számos genetikai marker társult krónikus alkoholizmushoz.

Ezeknek a megfigyeléseknek a nagy része az alkoholizmussal és nem kifejezetten a cirrhosissal foglalkozott. Mivel az alkohol szövetekre gyakorolt hatásának fő meghatározó tényezői az alkoholnak és metabolitjainak való kitettség időtartama és intenzitása, a cirrhosisra való hajlam genetikai kontrollja valószínűleg a máj alkohol-metabolizáló enzimjeihez kapcsolódik (lásd 16. fejezet). Ezért az alkoholizmus és az alkoholos cirrhosis valószínűleg genetikai-környezeti kölcsönhatások eredménye.

Epekövek

Az epeköveknek két fő változata van: ezek elsősorban koleszterinből és hem pigmentekből állnak. Az Egyesült Államok lakosságában található epekövek körülbelül 80% -a koleszterinből áll. Ezért a következő vita azokra korlátozódik. A kolelithiasis előfordulása felnőttekben az iparosodott országokban, beleértve az Egyesült Államokat is, körülbelül 10%; a nők körében körülbelül kétszer nagyobb a prevalencia, mint a férfiaknál (Strom és West, 1985). A kolelithiasis előfordulása sokkal nagyobb az amerikai indián származású populációkban, egyes amerikai indián csoportokban akár 65% -ot is elérhet (Hesse, 1959). A cholelithiasis és a kapcsolódó kolecystitis nem gyakori halálok, de a kórházi felvétel és a műtéti beavatkozás gyakori oka.

Az étrendi tényezők és az epekövek társítása

Az epekövek képződésének alapjául szolgáló fiziológiai rendellenesség a koleszterinnel túltelített epe felhalmozódása. A túltelítettség akkor fordul elő, ha magas a koleszterin szekréció, alacsony az epesav szekréció, csökken az epesav készlet és alacsony a foszfolipidek szekréciója.

Az elhízás növeli az epekövek kockázatát azáltal, hogy fokozza a koleszterin epébe történő kiválasztódását. Logikusnak tűnik, hogy a magas koleszterinbevitel növelné az epe koleszterinszekrécióját és megnövelné az epekövek kockázatát, de emberen végzett vizsgálatok alapján nincsenek szilárd bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy az epe koleszterintelítettségét növeli a magas koleszterinbevitel. Az epesavak visszaszívódását károsító gyomor-bélrendszeri rendellenességek szintén növelhetik az epekő képződés kockázatát (Bennion és Grundy, 1978a, b).

Az epekő képződésének étrendi tényezőit - kivéve az elhízásban részt vevőket - még nem határozták meg végérvényesen. A többszörösen telítetlen zsírok epe-koleszterin-telítettségre és kolelithiasisra gyakorolt hatásaival kapcsolatban ellentmondásos és következetlen bizonyítékok vannak (lásd a 7. fejezetet). Néhány emberen végzett kísérletben a többszörösen telítetlen zsírsavak nagyon magas bevitele növeli az epe koleszterintelítettségét és növeli annak litogenitását. Nincs bizonyíték arra, hogy a PUFA akár 10% o-t is bevennef az összes kalória befolyásolja az epe litogenicitását.

Számos rágcsálófaj rendkívül érzékeny az epekövek indukciójára, ha koleszterinnel és zsírokkal dúsított étrendet etetnek, és így hasznosak az epekövek patogenezisének tanulmányozásában. Úgy tűnik azonban, hogy ez a fogékonyság a koleszterin és az epesók metabolizálására való képességük genetikai változásának tudható be, és létezésük nem hoz létre ok-okozati kapcsolatot az étkezési zsírokkal vagy az emberek koleszterinjével (lásd 7. fejezet).