A homeosztatikus étvágyrendszer változásai a fogyás után tükrözik a normalizálást az alacsonyabb testsúly felé

Julia Nicole DeBenedictis

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

Siren Nymo

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

2 Nord-Trøndelag Hospital Trust, Sebészeti Klinika, Namsos Kórház, Norvégia

Karoline Haagensli Ollestad

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

Guro Akersveen Boyesen

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

Jens Frederik Rehfeld

3 Klinikai Biokémiai Tanszék, Rigshospitalet, Koppenhágai Egyetem, Koppenhága, Dánia

Jens Juul Holst

4 Novo Nordisk Alapítvány, Alapvető anyagcsere-kutatási központ és Orvostudományi Tanszék, Koppenhágai Egyetem, Koppenhága, Dánia

Helen Truby

5 Humán Mozgás- és Táplálkozástudományi Iskola, Queensland Egyetem, Brisbane, Queensland, Ausztrália

Bard Kulseng

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

6 Elhízási és Innovációs Központ (ObeCe), Sebészeti Klinika, St. Olav Egyetemi Kórház, Trondheim, Norvégia

Catia Martins

1 Elhízás-kutatócsoport, Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Kar, Orvostudományi Kar, Norvég Tudományos és Technológiai Egyetem (NTNU), Trondheim, Norvégia

6 Elhízási és Innovációs Központ (ObeCe), Sebészeti Klinika, St. Olav Egyetemi Kórház, Trondheim, Norvégia

Absztrakt

Célkitűzés

Az étvágyjelzők összehasonlítása csökkent elhízású egyénekben egy nem elhízott kontrollcsoporttal.

Mód

Összesen 34 elhízott felnőttet, akik a 13. héten 17% -ot vesztettek testtömegükből és egy éven keresztül fenntartották ezt a súlycsökkenést (WL), összehasonlítottuk 33 nem elhízott kontrollal, amelyek a testösszetételnek megfelelőek voltak. Az alap- és étkezés utáni szubjektív étvágy besorolást és az étvágyhoz kapcsolódó hormonkoncentrációkat (ghrelin, teljes YY peptid, YY3-36 peptid, teljes és aktív glukagon-szerű 1-es peptid, valamint kolecisztokinin) minden résztvevőnél megmértük, és a 13. és az 1. héten megismételtük. a csökkentett súlyú csoport.

Eredmények

A WL a várható élelmiszer-fogyasztás csökkenéséhez és az éhség, a teltség és a ghrelin szekréció (alap- és étkezés utáni) érzésének növekedéséhez vezetett, de ezek az új minősítések nem különböztek a kontrolloknál tapasztaltaktól. Az aktív glükagon-szerű 1-es peptid, az összes YY-peptid és a kolecisztokinin étkezés utáni koncentrációja minden idõpontban alacsonyabb volt az elhízásban szenvedõknél a kontrollokhoz képest.

Következtetés

A fokozott étkezési vágy (mind az szubjektív éhségérzet, mind a ghrelinkoncentráció) az elhízott, elhízott egyéneknél, akut és tartós WL után is, az alacsonyabb testtömeg felé normalizálódást tükröz. Összességében a WL-nek nincs elhúzódó negatív hatása a jóllakottsági peptid-szekrécióra, annak ellenére, hogy az elhízott egyének tompított szekréciót mutatnak a nem elhízott kontrollokhoz képest.

Az elhízás krónikus, progresszív és visszaeső állapot, amelynek előfordulása növekszik a világ lakossága körében (1). Az életmódbeli beavatkozások rövid távon klinikailag releváns súlycsökkenéshez (WL) vezethetnek, azonban az emberek többsége hosszú távon visszanyeri a súlyát (2, 3). Ennek a visszaesésnek a magyarázataként azt javasolták, hogy a diéta által kiváltott WL kompenzációs változásokat vált ki az étvágyhoz kapcsolódó hormonok szekréciójában, ami növeli az éhséget és csökkenti az étkezés utáni teltséget, ami túlevéshez és az azt követő súlyvisszanyeréshez vezet (4, 5). A „kompenzáció” elméletének hívei ennek a mechanizmusnak a bizonyítékaként a homeosztatikus étvágy-hormon szekréció megváltozását említették a csökkent testsúlyú egyéneknél. Például kimutatták, hogy a WL fokozza a ghrelin éhséghormon szekrécióját, és csökkenti a jóllakottsági peptidek étkezés utáni szekrécióját, mint például az aktív glukagonszerű peptid 1 (GLP-1), az összes YY peptid (PYY) és kolecisztokinin (CCK) (6, 7). Az étvágy ezen „kompenzációs” változásainak súly-visszanyerését elősegítő cselekvései azonban továbbra is nagyrészt spekulatívak, mivel hiányoznak olyan bizonyítékok, amelyek ok-okozati összefüggést mutatnak a WL utáni fokozott étvágy és a súly visszanyerésének kockázata között (8).

Sumithran és munkatársai (2011) jelentős tanulmányukban megmutatták, hogy az étrend okozta fogyás az éhségérzet és a ghrelin szekréció tartós növekedésével, valamint a jóllakási hormonok teljes PYY és CCK étkezés utáni felszabadulásának csökkenésével járt (6) . A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a súlygyarapodás megakadályozására stratégiákra van szükség az étvágy ezen változásainak ellensúlyozásához. Azonban a világos összefüggés hiánya a homeosztatikus étvágyat szabályozó hormonok WL során bekövetkező változásai és a testsúly visszanyerése között egyéves nyomon követéskor (6) gyengíti azt az érvet, hogy ez kompenzációs válasz. Nemrégiben publikáltunk bizonyítékokat arra vonatkozóan, hogy a fokozott éhségérzet és a ghrelin-szekréció, amelyet a diéta okozta WL esetén észlelnek, nem jelzik előre a hosszú távú súly-visszanyerést (9). Ezenkívül azok a tanulmányok, amelyek a jóllakottsági peptidek különböző hormonális frakcióit (teljes GLP-1 és PYY3-36) mérték, ezeknek a hormonoknak az étkezés utáni felszabadulásának növekedését mutatták WL-vel, ami arra utal, hogy ezeknek a labilis hormonoknak a mérésére használt különböző módszerek lehetnek az oka ezek a következetlenségek a megállapításokban (10).

A legtöbb tanulmány a mai napig csak az étvágyhoz kapcsolódó hormonok plazmakoncentrációját méri az elhízásban szenvedő egyéneknél a WL előtt és után, ahelyett, hogy összehasonlította volna ezeket a megváltozott hormonális szekréció szinteket stabil testsúly-kontrollokkal, amelyek csökkent testtömegüknek vagy zsírtömegüknek (FM) felelnek meg. . Verdich és mtsai. (2001), aki ezt a tanulmánytervet használta, megállapította, hogy az étkezés utáni teljes GLP-1 szekréció az étrend által kiváltott WL után részben normalizálódott egy szinthez, amely közel összehasonlítható a sovány kontrollcsoporttal (11). Sőt, bár a ghrelin-szekréció WL-vel általában növekszik, az elhízott egyéneknél az egészséges testsúlyú egyénekhez képest alacsonyabb, de nem magasabb ghrelin-plazmakoncentráció van jelen (7). Az elhízott egyéneknél az étkezés utáni csökkent GLP-1 és PYY szekréció is jelen van az egészséges testsúlyú egyénekhez képest (7).

E bizonyítékok fényében feltételeztük, hogy a diéta által kiváltott WL után a homeosztatikus étvágyszabályozó hormonok szekréciójában bekövetkező változások nem kompenzáló válaszok, amelyek visszaesést okoznak, hanem a hormonszekréció normalizálódásából származnak, amely igazodik az alacsonyabb testtömeghez és a zsírtömeg csökkenése. Ez a tanulmány teszteli ezt a hipotézist annak megállapításával, hogy az étvágy okozta hormonszekréció változásai az étrend által kiváltott WL után hasonlóak-e vagy különböznek-e a testsúly-stabil, nem elhízott kontrollokétól, illeszkednek-e a test összetételéhez (mind az FM, mind a zsírmentes tömeghez [FFM ]). Másodlagos cél az csökkent étvágyú egyének szubjektív étvágyérzetének összehasonlítása volt, és ezek megfeleltek a nem elhízott kontrolloknak.

Anyagok és metódusok

Dizájnt tanulni

Ebben a vizsgálatban csökkent elhízású egyének, akik korábban testtömegük 17% -át vesztették (egy 8 hetes nagyon alacsony energiatartalmú étrenden [VLED], majd egy 4 hetes táplálkozási és súlystabilizálási szakaszon és egy éven keresztül WL fenntartó programot) összehasonlítottunk egy nem elhízott FM- és FFM-egyeztetett kontrollcsoporttal. A csökkent elhízású egyének mérését a kiinduláskor (WL előtt), a 13. és az 1. héten végezték.

Résztvevők

Ehhez az elemzéshez 34 egészséges, elhízással küzdő felnőtt (testtömeg-index [BMI]: 34,3 ± 2,8 kg/m 2) adatait használták fel, akik részt vettek egy korábbi WL-vizsgálatban (12). Harminchárom nem elhízott kontrollt (18,5 2) toboroztak online és újsághirdetések útján Trondheimben, Norvégiában. A tanulmányt a regionális etikai bizottság jóváhagyta (Ref., 2012/1901), és a Helsinki Nyilatkozatban lefektetett iránymutatások szerint hajtották végre. Minden résztvevő írásbeli beleegyezését adta megkezdése előtt.

A toborzáskor valamennyi résztvevőnek súlystabilnak kellett lennie (1. táblázat. Az elhízott csoport a 13. hétre elvesztette az alapsúly 17% -át, és ez a WL egy éven keresztül fennmaradt. Az FM (kg,%) szignifikáns csökkenése és az FFM növekedése (%) volt megfigyelhető a 13. és az 1. héten, összehasonlítva a kiindulási értékkel (P 1. táblázat)

Asztal 1.

A résztvevők általános jellemzői

Elhízott alapérték (n = 34) Csökkent elhízott 13. hét (n = 34) Csökkent elhízott 1 év (n = 34) Kontrollok (n = 33)

Nem (% nő)	50%	49%
Életkor (év)	45,0 ± 1,5 a	38,9 ± 2,0 a
Súly (kg)	103,0 ± 2,1 BC	85,5 ± 2,2 b	85,7 ± 2,1 c	76,8 ± 2,1 BC
BMI (kg/m 2)	34,0 ± 0,4 mrd	28,2 ± 0,5 b	28,2 ± 0,4 c	24,8 ± 0,4 BC
Zsírtömeg (%)	41,8 ± 1,5 BC	30,3 ± 1,6 b	31,5 ± 1,5 c	29,7 ± 1,5 BC
Zsírtömeg (kg)	42,9 ± 1,5 BC	25,7 ± 1,6 b	27,3 ± 1,5 c	22,7 ± 1,5 BC
Zsírmentes tömeg (%)	58,2 ± 1,5 BC	69,7 ± 1,6 b	68,5 ± 1,5 c	70,3 ± 1,5 BC
Zsírmentes tömeg (kg)	60,1 ± 1,9	59,5 ± 2,0	58,4 ± 1,9	54,1 ± 1,9

Becsült marginális átlagként ± SEM mutatott adatok. Az azonos felső betűvel rendelkező eszközök jelentősen különböznek egymástól.

BMI, testtömegindex.

b, c, d P 2. táblázat). A ghrelin bazális plazmakoncentrációja szignifikánsan nőtt a WL-rel a kiindulási értékhez képest (P 2. táblázat).

2. táblázat.

Étvágyváltozók az éhezési állapotban

Elhízott alapérték (n = 34) Csökkent elhízott 13. hét (n = 34) Csökkent elhízott 1 év (n = 34) Kontrollok (n = 33)

Éhség (cm)	3,6 ± 0,4	4,9 ± 0,4	4,5 ± 0,4	4,4 ± 0,4
Enni vágy (cm)	4,7 ± 0,3	5,0 ± 0,4	4,4 ± 0,3	4,7 ± 0,3
PFC (cm)	6,1 ± 0,4	5,5 ± 0,4	5,3 ± 0,4	6,0 ± 0,4
AG (pmol/ml)	101,8 ± 17,8 abc	174,3 ± 19,4 a	167,6 ± 17,8 b	222,5 ± 18,4 c

Becsült marginális átlagként ± SEM mutatott adatok. Az azonos felső indexű eszközök jelentősen különböznek egymástól.

AG, acilezett ghrelin; PFC, várható élelmiszer-fogyasztás.