A jelentős súlykülönbséggel rendelkező azonos ikrek rávilágítanak a metabolikusan egészséges elhízás jelenségére

Egyedülálló, 16 azonos ikrpár vizsgálata, amelyben az egyik iker elhízott, a másik sovány, meglepő eredményeket hozott. Az ikerpárok közül 8-ban az elhízott iker ugyanolyan "anyagcserében egészséges" volt, mint sovány ikertestvére, míg a másik 8 párban az elhízott ikernek rosszabb volt a vérzsírprofilja, magasabb volt a májzsírja és nőtt az inzulintermelése és az ellenállás, valamint a magasabb vérnyomás - az egészségtelen elhízás minden jellemzője, amely cukorbetegséghez, szívproblémákhoz és egyéb szövődményekhez vezethet.

jelentős

A tanulmányt Dr. Kirsi Pietiläinen, Dr. Jussi Naukkarinen és munkatársai adják, az Elhízás Kutató Egységtől, a Helsinki Egyetem, Helsinki, Finnországból, és a Diabetologia, az Európai Szövetség a Diabétesz Kutatásáért (EASD) folyóiratában jelent meg.

Nem minden elhízott egyénnél jelentkeznek az anyagcserezavarok, amelyek általában a túlzott zsírfelhalmozódással járnak. Az 'anyagcserében egészséges elhízást' (MHO) fenntartó mechanizmusok egyelőre ismeretlenek. Ebben az új kutatásban a szerzők különböző zsírraktárakat és transzkripciós utakat vizsgáltak a résztvevők szubkután zsírszövetében (SAT), hogy elemezzék kapcsolatukat az MHO jelenséggel.

A tizenhat ritka fiatal felnőtt elhízás-diszkordáns azonos (monozigóta) ikerpárt (páron belüli különbség a BMI ≥3kg/m2-ben és a BMI-tartományban 20-40 és a 23-36 év közöttiek) megvizsgálták az anyagcsere-egészség (szubkután, intraabdominális és májzsír [mágneses rezonancia képalkotás (MRI)/spektroszkópia]), orális glükóz tolerancia teszt (OGTT - a glükóz gyors eltávolításának meghatározásához a vérből), lipidek és bizonyos gyulladásjelzők, például adipokinek és C-reaktív fehérje (CRP). A mitokondriumok (a sejtmechanizmus része) működését és a gyulladást is vizsgálták az SAT-ban.

Mind a 16 párban az elhízott ikertestvér és a sovány ikertestvér közötti átlagos súlykülönbség 17 kg volt. A párok felében (8/16) az elhízott ikertestvér májzsírja szignifikánsan magasabb volt (kb. 7-szer nagyobb), az OGTT során az inzulintermelés 78% -kal nőtt, megnőtt a CRP, a vérzsírprofilban jelentősen nagyobb volt a zavar és nagyobb volt magas vérnyomásra való hajlam a karcsú ikertestvérhez képest. Ezekben az elhízott ikertestvérekben a mitokondriális oxidatív foszforiláció, az elágazó láncú, az aminosav katabolizmus, a zsírsav oxidáció és az adipocita differenciálódás útvonalainak SAT expressziója csökkent volt, a krónikus gyulladásokat pedig felül szabályozták.

A másik nyolc párban az elhízott ikertestvér nem különbözött a nem elhízott ikertesttől májzsír, inzulinérzékenység, CRP, lipidek, vérnyomás vagy SAT metabolikus jellemzők között.

A szerzők vitatják, hogy az is lehetséges, hogy az MHO stádium életkorral vagy előrehaladott elhízással változik. Azonban jelenleg a két metabolikusan elkülönülő csoport azonos korú volt, és hasonló korú volt az elhízás kialakulása az ikerpár között. Spekulálnak: "A csoportok közötti súlykülönbségek hasonlóak voltak, de egy adott súlykülönbségnek eltérő metabolikus hatása lehet attól függően, hogy a BMI megoszlásában hol található egy pár."

A szerzők arra a következtetésre jutottak: "Eredményeink szerint a magas mitokondriális transzkripció fenntartása és a SAT gyulladásának hiánya alacsony májzsírral és MHO-val jár. Az MHO fenotípus jövőbeli vizsgálata új potenciálisan gyógyszeres célpontokat javasolhat - talán a leghatékonyabb beavatkozási ponttal a mitokondriális funkció javítása és a zsírszövet gyulladásának megelőzése.