A központi elhízás tükrözi a ScienceDirect „az omentum Cushing-féle betegségét”

Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

elhízás

Hozzáférés megszerzése Hozzáférés

A Lancet

Összegzés

Háttér

A központi elhízás a metabolikus rendellenességek csoportját eredményezi, ami hozzájárul az idő előtti halálhoz. A glükokortikoidok szabályozzák a zsírszövet differenciálódását, működését és eloszlását, és feleslegben központi elhízást okoznak. A glükokortikoid hormon hatását részben a 11β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz (11β-HSD) enzim két izoformája szabályozza, amely a hormonálisan aktív kortizolt inaktív kortizonná alakítja át. Vizsgáltuk a kortizol anyagcserét a különböző zsírszövet depókon belül.

Mód

Elektromos hasi műtéten átesett 16 páciens tenyésztett omentális és szubkután adipóz stromális sejtjeiben elemeztük a 11β-HSD két izoformájának (1 és 2) expresszióját és aktivitását.

Megállapítások

Kizárólag az 1. típusú izoform (11β-HSD1) expresszálódott zsírsztróma sejtekben. Az uralkodó aktivitás az oxo-reduktáz volt (a kortizon kortizollá való átalakulása nagyobb, mint a kortizol kortizonná), és magasabb volt az omentális, mint a szubkután zsírban (kortizon kortizollá, medián 57,6 pmol mg −1 h −1 [95% Cl 25 · 8 –112 · 9] vs 0 pmol mg −1 h −1 [0–0 · 6], pp −1 h −1 [82 · 1–209], pp

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk