A kutatók felfedezik a mesterséges anyagcsere-szabályozót, amelynek nagy hatása van a zsíranyagcserére

Két biológus a Penn State-ben felfedezett egy fő szabályozót, amely szabályozza az étrend esszenciális aminosavak hiányára adott anyagcsere-reakciókat. Azt is felfedezték, hogy ez a szabályozó anyag, a GCN2 eIF2alpha kináz nevű enzim váratlanul mély hatást gyakorol a zsíranyagcserére. "Kísérleteink egyes eredményei olyan beavatkozásokat javasolnak, amelyek segíthetnek az elhízás kezelésében, megelőzhetik a II. Típusú cukorbetegséget és a szívrohamokat, vagy enyhíthetik a fehérje alultápláltságát" - mondta Douglas Cavener professzor és a Biológiai Tanszék vezetője, aki a kutatást Feifan Guo-val együtt vezette. egy tudományos adjunktus. Kutatásuk a Cell Metabolism tudományos folyóirat 2007. február 7-i számában jelenik meg.

amely

A szervezetek anyagcserében alkalmazkodnak az alultápláltság és az éhezés epizódjaihoz azáltal, hogy leállítják az új fehérjék és zsírok szintézisét, és ezen létfontosságú funkciók folytatása érdekében felhasználják ezen tápanyagok izomból, zsírból és májból származó készleteket. Cavener és Guo megállapította, hogy egyetlen aminosav, a leucin eltávolítása az étrendből elegendő ahhoz, hogy éhségreakciót váltson ki, amely befolyásolja a zsíranyagcserét. "Ezek az eredmények fontosak a világ két fő problémájának kezelésében" - mondja Cavener. "Az általunk felfedezett éhezési reakció elnyomhatja a zsírszintézist, és arra késztetheti a testet, hogy a leucin-nélkülözés után néhány héten belül gyakorlatilag az összes tárolt zsírját elfogyassza. Mivel ez a válasz a zsírszövet feltűnő veszteségét okozza, képesek lehetünk egy erőteljes új az elhízás kezelése. "

A második probléma nem a túlzott táplálékfelvétel, hanem az elégtelen fehérjebevitel, amely Ázsia és Afrika szegényebb nemzeteinek lakosságát sújtja. Az ENSZ Élelmezési és Mezőgazdasági Szervezete becslése szerint 1999 és 2005 között 850 millió ember alultáplált. [1] Azok, akik elegendő kalóriát tartalmazó étrendet fogyasztanak, amelyből hiányzik az esszenciális aminosav, elakadt növekedésben, fejlődési rendellenességekben vagy akár halálban is szenvedhetnek. Másrészt az elhízás csaknem járványos méreteket ölt a gazdagabb nemzeteknél. A Centers for Disease Control adatai szerint a 20 évesnél idősebb amerikai felnőttek 30 százaléka elhízott. [2]

Ahelyett, hogy a sejtekkel tenyésztene, Guo és Cavener a metabolikus folyamatokat egy speciális egeretörzsben vizsgálták, amelyből hiányzik a GCN2 kináz, és összehasonlították őket a normál egerekével. "A szervezetek rendkívül érzékenyek az étrendi bevitelre" - mondja Cavener. "Még egy esszenciális aminosav hiánya is elegendő ahhoz, hogy a GCN2 kináz az anyagcserét sürgősségi üzemmódba kapcsolja. Annak ellenére, hogy ezek az egerek normális mennyiségű szénhidrátot és zsírt fogyasztanak, gyorsan leállítják a máj szintézisét és mobilizálódnak a testüket szó szerint éhezési módba csalják. "

A Guo és Cavener által végzett kísérletek markáns és váratlan eredményeket hoztak. 17 napos leucinhiányos étrend után a normál egerek elvesztették a máj tömegének 48, a zsír- vagy zsírszövet 97 százalékát a hasukból. Ez a válasz nagyon hasonlít az éhezés során bekövetkező eseményekre. Ezzel szemben a GCN2 kináz nélküli egerek egyenletes májtömeget tartottak, és hasukon csak a zsírszövet 69 százalékát vesztették el.

Guo és Cavener kutatásának egyik különösen biztató aspektusa az a rövid időtartam volt, amelyben drámai változások indukálódhattak. A normál egerek még 7 napos leucin nélkülözés után is elveszítették zsírszövetük 50 százalékát. Kevesebb lipidet (zsírt) is termeltek, és a szérum triglicerid szintjének kicsi csökkenését mutatták. A GCN2-kináz hiányában szenvedő egerek nem vesztettek annyi zsírt, mint a normál egerek, ráadásul nagyon sápadt, zsíros májuk fejlődött ki, szokatlanul magas raktározott trigliceridszinttel, mert folytatták a zsírsavak szintézisét. A normál egereknél a súlyváltozás figyelemre méltó gyorsasága azért következett be, mert az új zsírok elfojtott szintézise a tárolt zsírok kimerülésével párosult a testben.

Ezek a megállapítások a GCN2 kináz metabolizmusban játszott döntő szerepéről jelentős következményekkel járnak az elhízás kezelésében vagy megelőzésében, amely a szívbetegségek, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és az osteoarthritis fokozott kockázatával jár. "Legfőképpen - mondja Cavener - reméljük, hogy képesek leszünk olyan étrendi beavatkozásokat kidolgozni, amelyek jelentősen javítják a világ minden táján élő gyermekek millióinak egészségét, akik a fehérje-alultápláltsággal összefüggő aminosav-hiányban szenvednek."

A kutatást a National Institute of Health és a Pennsylvania Health Department finanszírozta.