A cukorbetegség lipid anyagcserezavarainak korrekciója peptid gyógyszerekkel

Vizsgáltuk a deltalicin és a Semax peptid gyógyszerek hatását a diabetes mellitus lipid anyagcserezavaraira. A cukorbetegséget streptozotocin (45 mg/kg) egyszeri injekciójával modelleztük, és a további kísérletekhez patkányokat választottunk ki ≥12 mmol/l vércukorszinttel. A deltalicin 100 μg/kg-os dózisban és a Semax 200 μg/kg-os dózisban, valamint a szulodexiddel korrigált lipid-anyagcsere-rendellenességek: az összkoleszterin-, triglicerid-, LDL-tartalom, az aterogenitás indexe csökkent és a HDL-koncentráció növekedett. A deltalicin erőteljesebben hatott a lipid anyagcserére cukorbetegségben szenvedő patkányokban, mint a sulodexid és a Semax, ami az összkoleszterin és az LDL koncentrációjának és az aterogenitás indexének jelentős csökkenésében nyilvánult meg.

lipid

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Feliratkozás naplóra

Azonnali online hozzáférés minden kérdéshez 2019-től. Az előfizetés évente automatikusan megújul.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Hivatkozások

Bondarenko TI, Kutilin DS, Mikhaleva II. A patkányszövetek antioxidáns státusának korrekciója a peptid delta alvással a szervezet fiziológiai öregedése során. Uspekhi Gerontol. 2014; 27 (1): 98-107. orosz.

Bondarenko TI, Maiboroda EA, Mikhaleva II, Prudchenko IA. A delta-alvást indukáló peptid metabolikus hatásai a szervezet élettani öregedése során. Eskp. Klin. Farmakol. 2013; 76 (9): 22-26. orosz.

Endothel diszfunkció. Okok, mechanizmusok és gyógyszerkorrekció. Petrishchev NN, szerk. Szentpétervár, 2003. orosz.

Klimov AN, Nikul’cheva NG. Lipidek, lipoproteidok és ateroszklerózis. Szentpétervár, 1995. orosz

Kutilin DS, Bondarenko TI, Mihaleva II. A delta alvást indukáló peptid hatása a lizoszomális membránok állapotára és a lizoszomális proteolízis intenzitására a patkány különböző szöveteiben a szervezet fiziológiai öregedése során. Uspekhi Gerontol. 2014; 27 (3): 488-495.

Laboratóriumi módszerek a klinikai gyakorlatban. Men'shkov VV, szerk. Moszkva, 1987. Orosz.

Spasov AA, Cheplyaeva NI, Lenskaya KV, Snigur GL. A limiglidol hatása a DPP-4-re és a hasnyálmirigy-szigetek morfológiai jellemzői a streptozotocin diabétesz modellben. Eksp. Klin. Farmakol. 2015; 78 (5): 8-12. orosz.

Lebedeva MA, Sanotskaya NV, Matsievskii DD. A hipoxiára adott légzési és kardiovaszkuláris válaszok aktiválódás vagy blokád gátló átvitel alatt. Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 2013; 57 (2): 80-84. orosz.

Tyurenkov IN, Voronkov AV, Slietsans AA, Oganesyan ET, Sharenko OM, Andreyeva OA. A flavicin és más flavonoidok hatása a cukorbetegség és a lipid metabolizmusára cukorbetegségben szenvedő állatokban. Farmatsiya. 2013; (7): 39-41. orosz.

Jasnetsov VV, Voronina TA. A mexidol és a semax antihypoxiás és antiamnéziás hatása. Eksp. Klin. Farmakol. 2010; 73 (4): 2-7. orosz.

Arca M, Pigna G, Favoccia C. A diabéteszes diszlipidémia mechanizmusai: relevancia az érelmeszesedés szempontjából. Curr. Vasc. Pharmacol. 2012; 10 (6): 684-686.

Bulut T, Demirel F, Metin A. A dyslipidaemia és a kapcsolódó tényezők prevalenciája I típusú cukorbetegségben szenvedő gyermek serdülőkben. J. Pediatr. Endokrinol. Metab. 2017; 30 (2): 181-187.

Hulbert AJ, Turner N, Storlien LH, PL. Étrendi zsírok és membránfunkciók: következményei az anyagcserére és a betegségekre. Biol. Tiszteletes Camb. Philos. Soc. 2005; 80 (1): 155-169.

Vergès B. A diabéteszes dyslipidaemia kórélettana: hol vagyunk? Diabetologia. 2015; 58 (5): 886-899.