A magas zsírtartalmú étrend szívizomfibrózist vált ki az anyagcserében egészséges, elhízott minicsírákban - A szerep

A MetS-sel és az MHO-val összefüggő kardiomiopátiák esetében eltérő celluláris választ és plazma citokinprofilt azonosítottak.

vált

Az oxidatív stressz és az ER stressz hozzájárult az MHO-val kapcsolatos kardiomiopátia progressziójához.

A MetS szív kóros mechanizmusában gyulladás, megszakadt sejtes homeosztázis és lipotoxicitás szerepelt.

Az ER stressz és az oxidatív stressz gátlása potenciális terápiás megközelítés lehet az MHO-val kapcsolatos kardiomiopátia szempontjából.

Összegzés

Háttér

Az elhízás okozta kardiomiopátia sejtszintű mechanizmusai sokfélék és nem teljesen tisztázottak. A vizsgálat célja két elhízással társult kardiomiopátia miniatűr sertés modell megkülönböztetése volt: az egyik a metabolikus szindrómával (MetS) és a másik a metabolikusan egészséges elhízással (MHO). Az elhízás okozta kardiomiopátia kialakulása során megvizsgáltuk a sejtes válaszokat.

Mód

Az öt hónapos Lee-Sung (MetS) és Lanyu (MHO) minicsírákat 6 hónapig zsíros étrend (HFD) táplálásával elhízták.

Eredmények

Az elhízott sertések nagyobb szívtömeget mutattak, mint a kontroll sertések. Az elhízott sertések szívizomában intersticiális és perivaszkuláris fibrózis alakult ki. A HFD indukálta a szív lipid felhalmozódását és oxidatív stresszt, valamint csökkentette az antioxidáns védekezést a MetS sertéseknél. Ez a diéta aktiválta az oxidatív stresszt anélkül, hogy megváltoztatta volna a szív antioxidáns védekezését és lipidtartalmát az MHO sertésekben. A HFD szabályozta a Grp94, CHOP, kaszpáz 12, p62 és LC3II expresszióját, és növelte az LC3II és az LC3I arányát a MetS sertések bal kamrájában (LV). Az elhízott MetS sertésekhez képest kevesebb Grp94 és megnövekedett CHOP expressziót találtak az elhízott MHO szívben. A HFD nem változtatta meg az LC3II és az LC3I és a p62 expresszió arányát elhízott MHO sertéseknél. Az elhízott MetS sertések kiterjedt és nagyobb gyulladásos választ mutattak ki a plazmában, mint az elhízott MHO sertések, amelyek gyulladása kisebb és enyhébb volt.

Következtetés

Az oxidatív stressz és az ER stressz szerepet játszott az MHO-val kapcsolatos kardiomiopátia progressziójában. Gyulladás, autofágia, ER stressz, oxidatív stressz és lipotoxicitás vett részt a MetS-sel kapcsolatos kardiomiopátia kóros mechanizmusában.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk