A metilációs étrend és a metilcsoport-genetika az adenomatózus polip előfordulásának kockázatában

Add hozzá Mendeley-hez

étrend

Fénypontok

A metilációs étrend befolyásolja a vér homocisztein szintjének szabályozását.

A génvariánsok kölcsönhatásba lépnek egy metilációs étrenddel, hogy befolyásolják a homociszteint.

A metilációval kapcsolatos tápanyagok kölcsönhatásba lépnek a legfontosabb génekkel az adenoma kockázatának módosítása érdekében.

A diétától függetlenül az A2756G-MS és az A66G-MSR összefüggésben volt az adenoma kockázatával.

Absztrakt

Célja

Ennek a tanulmánynak a célja annak feltárása, hogy a metilációs étrend befolyásolja-e az adenomatózus polipok (AP) kockázatát akár önállóan, akár interaktív módon az egy szén-dioxid-anyagcserétől függő génvariánsokkal, és hogy egy ilyen étrend módosítja-e a vér homociszteint, egy biokémiai fenotípust, a metiláció jelensége.

Mód

249 alanyot vizsgáltunk szelektív fluoreszcencia, PCR és ételfrekvencia kérdőív segítségével homocisztein, kilenc metilációval kapcsolatos génpolimorfizmus, étrendi metionin, 5-metiltetrahidrofolát, B6 és B12 vitamin meghatározására.

Eredmények

1). Az étrendi metionin és az 5-metil-tetrahidrofolát bevitele is szignifikánsan összefügg a plazma homociszteinnel. 2). Az étrendi metionin összefüggésben van az AP kockázatával 2R3R-TS vad típusú egyénekben, míg az étrendi B12 hasonlóan kapcsolódik ehhez a fenotípushoz a C1420T-SHMT, A2756G-MS és 844ins68-CBS esetében heterozigóta egyénekben, valamint a 2R3R-TS esetében recesszívekben. 3). Az étrendi metioninnak marginális hatása van a plazma homocisztein szintjére a C1420T-SHMT heterozigótákban, míg a B6 ugyanolyan hatást mutat a homociszteinre a C776G-TCN2 homozigóta recesszív alanyokban. Érdekes a természetes 5-metiltetrahidrofolát bevitel: A1298C-MTHFR vad típusú, C677T-MTHFR heterozigóta, A2756G-MS vad típusú és recesszív A66G-MSR egyedek mindegyike szignifikáns kölcsönös kapcsolatot mutat a homociszteinnel. 4). Az AP genotípusának előrejelzéséhez az összes genotípus fokozatos regressziója az A2756G-MS és az A66G-MSR volt a legrelevánsabb (p = 0,0176 és 0,0408). Az eredményeket korrigáltuk életkor és nem szerint.

Következtetés

A metilációs étrend befolyásolja a metilcsoport szintézisét a vér homocisztein szintjének szabályozásában, és genetikai kölcsönhatások modulálják. A metilációval kapcsolatos tápanyagok a legfontosabb génekkel is kölcsönhatásba lépnek a vastagbélrák prekurzorának, az AP kockázatának módosítása érdekében. A diétától függetlenül két metilációval kapcsolatos gén (A2756G-MS és A66G-MSR) közvetlenül kapcsolódott az AP előfordulásához.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk