Az MTNR1B gén egy specifikus változata befolyásolta az elhízott betegek válaszát két alacsony kalóriatartalmú étrendre - derült ki egy friss tanulmányból.

támogatja

Azok a mutáció nélküli emberek, akiket rs10830963 G allél néven ismernek, nagyobb javulást mutattak az egészség számos intézkedésében, beleértve az inzulinszintet, az alacsony sűrűségű lipoproteineket (LDL, a „rossz” koleszterin) és a fogyást, mint azok, akiknél ez a G allél variáns volt.

Egy személy cirkadián ritmusai - a napi ciklust követő és a legtöbb élőlényben megtalálható természetes, biológiai folyamatok - fontos szerepet játszanak az energia és a testsúly szabályozásában. Ezeknek a ritmusoknak a megszakadása, például a műszakos munka vagy a sok zsírtartalmú étel fogyasztása összefügg az olyan betegségek kialakulásával, mint a 2-es típusú diabetes mellitus, a magas koleszterinszint és a szív- és érrendszeri betegségek.

A melatonin, az álmosságot kiváltó hormon jól ismert a cirkadián ritmusok szabályozásában, és mint ilyen, kronobiotikusnak nevezik. A melatoninról szintén ismert, hogy központi szerepet játszik a zsírszövet (zsír) szabályozásában, termelésében és lebontásában.

A melationin hatását két fehérjereceptor, a melatonin 1 receptor (MT1, az MTNR1AВ gén kódolja) és a melatonin 2 receptor (MT2, MTNR1B kódolja) indukálja.

Az rs10830963 variáns az egyik nukleotid polimorfizmus (SNP), amely egyetlen nukleotidban megváltozik, a DNS építőkövei nemrégiben azonosultak az MTNR1B génben. Kapcsolódtak a megváltozott cirkadián ritmushoz és a melatoninhoz, valamint a 2-es típusú cukorbetegséghez és a testsúlyhoz.

Spanyolországi kutatók két különböző étrendre - magas fehérjetartalmú/alacsony szénhidráttartalmú étrendre (HP diéta) és egy szokásos súlyos hipokalorikus étrendre (alacsony kalóriatartalmú, S diéta) adott válaszként értékelték az rs10830963 változásainak hatását a testtömeg és az inzulinrezisztencia változásaira. Kilenc hónapon át adják.

Összesen 270 elhízott embert vontak be a vizsgálatba, átlagéletkoruk 49,4 év volt. Átlagos testtömeg-indexük (BMI) 35,1 kg/m2 volt (18,5–24,9 normálisnak tekinthető), átlagos súlyuk pedig 91,8 kg (kb. 202 font).

Minden ember örökli az egyes gének két allélt (vagy másolatát), egyet-egyet mindkét szülőtől. Az rs10830963 mutáció esetében a G allél ", amely azt jelenti, hogy a mutált foltban guanin nukleotid (a DNS és az RNS építőköve) van", az a génpéldány, amely korábban a testtömeghez kapcsolódott.

Az emberek közül 143-nál (52,9%) nem volt G allél (mindkét másolat C, citoszin esetében), 105-nél a G allél egy példánya volt (38,9%), 22 betegnél pedig két G allél kópia volt az rs10830963-ban (8,2 %).

A CG és GG csoportok eredményeit egyesítettük, a CC-t külön elemeztük. A betegeket az egyik étrendhez rendelték, 137-et a HP-étrendhez és 133-at az S-étrendhez. A kiindulási kalóriabevitel mindkét étrendben azonos volt.

Mindkét étrendcsoportban javulást tapasztaltak a zsírral kapcsolatos mérések (súly, derékbőség és BMI) és az alacsonyabb vérnyomás. Ez a változás a nem-G allélhordozókban volt a legnagyobb (CC csoport).

Bármelyik diéta fogyása után az összkoleszterin, az LDL-koleszterin, az inzulin, a trigliceridek és az inzulinrezisztencia csak a CC csoportban javult (csökkent). Mindkét étrendcsoportban jelentősen csökkent az étvágyat csökkentő hormon, a leptin szintje.

Ezek a megállapítások "megmutatták az rs10830963 MTNR1B polimorfizmus [variáns] összefüggését a két különböző hipokalorikus étrend által kiváltott testsúlycsökkenéssel, és további bizonyítékokat szolgáltattak az anyagcsere-válaszra, például a koleszterinszintre, az inzulinrezisztenciára és az éhomi inzulinszintre".