Gyakorlat és a szív- és érrendszer: Klinikai tudomány és kardiovaszkuláris eredmények

Carl J. Lavie

1 Szív- és érrendszeri betegségek osztálya, John Ochsner Szív- és Érrendszeri Intézet, Ochsner Klinikai Iskola - Queenslandi Egyetem Orvostudományi Kar, New Orleans, LA

Ross Aréna

2 Fizikoterápiás és Integratív Élettani Laboratórium, Alkalmazott Egészségtudományi Főiskola, Illinois Egyetem, Chicago, Chicago, IL

Damon L. Swift

3 Kineziológiai Tanszék, Kelet-Karolina Egyetem, Greenville, NC

Neil M. Johannsen

4 Prevenciós Orvostudományi Osztály, Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA

5 Kinesiológiai Iskola, Louisiana Állami Egyetem, Baton Rouge, LA

Xuemei Sui

6 Gyakorlástudományi Tanszék, Arnold Közegészségügyi Egyetem, Dél-Karolina, Kolumbia, SC

Duck-chul Lee

7 Kineziológiai Tanszék, Bölcsészettudományi Főiskola, Iowa Állami Egyetem, Ames, Iowa

Conrad P. Earnest

8 Egészségügyi és Kineziológiai Tanszék, Texas A&M Egyetem, College Station, Texas

Timothy S. templom

4 Prevenciós Orvostudományi Osztály, Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA

James H. O’Keefe

9 Saint Luke's Mid America Heart Institute, Missouri Egyetem-Kansas City, Kansas City, MO

Richard V. Milani

1 Szív- és érrendszeri betegségek osztálya, John Ochsner Szív- és Érrendszeri Intézet, Ochsner Klinikai Iskola - Queenslandi Egyetem Orvostudományi Kar, New Orleans, LA

Steven N. Blair

6 Gyakorlástudományi Tanszék, Arnold Közegészségügyi Egyetem, Dél-Karolina, Kolumbia, SC

Absztrakt

Jelentős bizonyítékok igazolták a magas szintű fizikai aktivitás (PA), a testedzés (ET) és az általános kardiorespirációs alkalmasság (CRF) értékét a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) megelőzésében és kezelésében. Ez a cikk áttekinti a testedzés fiziológiájának néhány alapját, valamint az ET akut és krónikus válaszait, valamint a PA és a CRF hatását a CVD-re. Ez az áttekintés a CVD, különösen a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a szívelégtelenség (HF) elsődleges és másodlagos megelőzésében végzett epidemiológiai és ET-vizsgálatok adatait is felméri. Ezek az adatok erősen alátámasztják az ET rutinszerű felírását minden beteg számára, valamint a CVD-ben szenvedő betegek, különösen a CHD és a HF betegek számára történő utalásokat speciális szívrehabilitációs és ET.

Annak ellenére, hogy az American Heart Association (AHA) a mozgásszegény életmódot a kardiovaszkuláris (CV) betegségek (CVD) egyik fő módosítható rizikófaktoraként állapította meg, az Egyesült Államok lakosságának jelentős százaléka nagyon alacsony fizikai aktivitású (PA). 1–3 Számos szervezet, köztük az AHA és az Amerikai Sportorvosi Főiskola, javasolta a PA vagy az aerob testmozgás növelését a kardiorespirációs fitnesz (CRF) szintjének növelése érdekében az általános populációban, beleértve a CVD-ben szenvedőket is. 1–3

Ebben a kéziratban áttekintjük az ET fiziológiáját, valamint az akut és krónikus adaptációt, beleértve a PA, az ET és a CRF kölcsönhatását a teljes CVD kockázatra. Ezenkívül megvitatjuk a PA és a CRF relatív értékét, valamint a CRF fontosságát az elhízásban a „fitnesz vs zsírosság” vitában. Áttekintjük a formális szívrehabilitációs és az ET (CRET) programok szerepét a szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázati tényezőin, valamint a morbiditáson és a mortalitáson CVD-ben szenvedő betegeknél, beleértve a CHD-t és a szívelégtelenséget (HF) is. Áttekintjük az EET adagolására vonatkozó útmutatást, valamint a rendkívül magas ET dózisok lehetséges toxicitását. Végül ajánlásokat adunk a rutin ET receptre.

Szívgyakorlatok élettana: Az akut válasz és az aerob terhelés krónikus adaptációja

Szívreakció az akut aerob testgyakorlásra: Fókuszáljon a szívteljesítmény növelésére

A szívteljesítmény növekedése (CO) a maximális oxigénfogyasztás (VO2) központi meghatározója, a Fick-egyenlet meghatározása szerint: VO2 = CO * a-vO2diff; ahol a-vO2 különbség az arteriovenózus oxigén különbség. Nyugalmi állapotban a CO homogén

5 L/perc. A maximális edzésnél azonban a CO nagymértékben változik, ettől

20 L/perc látszólag egészséges, képzetlen egyéneknél

40 L/perc az elit aerob sportolóknál. 4,5 A CO ezen nagy változékonysága részben megmagyarázza a maximális VO2 széles tartományát, normál értékek között

35–85 mlO2 • kg −1 • min –1,6 A CO a stroke térfogatának (SV) és a pulzusának (HR) szorzata, és mindkettő jelentősen megnő az aerob edzés során. A bal kamrai (LV) SV, amely általában a szívkamra fókuszpontja a CV testgyakorlás fiziológiája szempontjából, az aerob erőfeszítések során a végső diasztolés térfogat (azaz az előterhelés) és a szívizom kontraktilitásának szinergikus növekedésével növekszik. 7 Pihenés közben az SV van

50 ml, a töltési mennyiség és a kontraktilitás növekedése többszörösére emeli az SV-t edzés közben, nagy változékonysággal, amelyet az életkor, a nem, a genetika és az ET státus befolyásol. Például az SV maximális testmozgás esetén két 20 éves hím esetében, mindkettő maximális HR értéke 200 ütés/perc, maximális CO értéke 20, illetve 35 L/perc, maximális SV értéke 100, illetve 175 ml lesz. Az SV növekedése az edzés fennsíkjain a maximális VO2 ~ 50% -ával. 4,8 Ha az SV-fennsíkok a maximális VO2 ~ 50% -án vannak, a folyamatos lineáris HR-emelkedés hajtja tovább a CO-t. A progresszív aerob edzés során a maximális kapacitásig a HR lineáris módon emelkedik ≈10 bpm/3,5 mlO2 • kg −1 • min −1 az oxigénigény növekedése. 6 Az aerob testgyakorlási teszt során a maximális HR-t még mindig gyakran becsülik a 220 éves kor egyenletével, bár ebben a becslésben jelentős eltérések vannak (azaz ± 12 ütés/perc szórás). 6 Maximális edzés esetén a magas HR csökkentheti az LV kamrai kitöltési idejét, ami csökkent CO-t eredményezhet.

Szív adaptációk a krónikus aerob ET-hez: A megnövekedett CO mechanizmusai

Az aerob ET hatása az érrendszerre

Az aerob ET ismétlődő szakaszai számos kedvező érrendszeri adaptációt is eredményeznek, jelentősen csillapítva az öregedési folyamat által kiváltott káros adaptációkat. Az artériás merevség mérése szignifikánsan alacsonyabb a nagyobb aerob kapacitású egyéneknél (azaz keresztmetszeti elemzés) 15, 16, valamint azoknál, akik nemrég fejezték be az aerob ET programot (azaz a longitudinális elemzést). A krónikus aerob ET által kiváltott szisztémás oxidatív stressz és gyulladás elleni védelem elsődleges mechanizmusnak tekinthető az artériás merevség megfigyelt csökkenése szempontjából. A fokozott endothelium-függő értágulat a nitrogén-oxid (NO) fokozott termelésével szintén egyértelmű aerob ET előny, 18–20 között, beleértve a koszorúér-keringést is. 21 Amikor az aerob ET nagy izomcsoportokat foglal magában (például futópad edzés vagy alsó végtagi ergometria), akkor szisztémás érrendszeri előnyök valósulnak meg. Az aerob ET javítja az endothelium-függő vazodilatációt a koszorúér mikrocirkulációjában, ismét a fokozott NO-termelés révén. 22,23

Szívbetegség/diszfunkció: Megváltozott szívfiziológia = csökkent aerob teljesítmény

Tekintettel a világos és központi szerepre, a normális szívműködés játszik szerepet a maximális aerob kapacitás meghatározásában, a CO-t hátrányosan befolyásoló betegség vagy diszfunkció szintén veszélyeztetni fogja a maximális VO2-t. 5, 6 Valójában, miközben az aerob ET egyértelműen biztonságos és hatékony a funkcionális kapacitás javításában számos, szívbetegséggel diagnosztizált betegcsoportban, 6 amint ezt a felülvizsgálat részletesen tárgyalja, a maximális aerob kapacitás valószínűleg nem normalizálódik, ha a szívfiziológia károsodik kitart. Ez könnyen nyilvánvaló a HF-ben diagnosztizált betegek edzéses tanulmányaiban, ahol a poszt-aerob ET maximális VO2 értékek, bár jelentősen javultak az pre-ET-hez képest, általában nem haladják meg nagyban a 20 mlO2 • kg −1 • min −1 értéket, ami jól az életkor és a nem által előre jelzett normatív értékek alatt. 24 Ez nem jelenti azt, hogy az ET nem lenne túl előnyös a betegpopulációkban, például a HF-ben, valójában fordítva is igaz, és a CRET-t a HF-ben szenvedő betegek ellátásának standardnak tekintik. 25 A szívfiziológia és ezért a CO normalizálása nélkül azonban a maximális aerob kapacitás igaz normalizálása nem lehetséges.

A PA és a CVD hatása

Számos epidemiológiai vizsgálat adatai azt mutatják, hogy az alacsony PA-szint a CVD legtöbb rizikófaktorának, köztük a magas vérnyomás (HTN), az elhízás, a diszlipidémia, a metabolikus szindróma (MetS), a depresszió és a 2-es típusú cukorbetegség (T2D) nagyobb gyakoriságával jár. 3,26–29 Ezenkívül jelentős adatok azt mutatják, hogy a PA szintje, valamint az összes ok és a CVD mortalitása között erős inverz kapcsolat áll fenn. 3,30–33 Számos, főként finn kohorszból származó tanulmány arra utal, hogy az alacsony foglalkozási PA-szint független mértékben hozzájárulhat a teljes CVD-hez. 3,32,34,35 Kimutatták, hogy a PA magas szintje csökkenti a CVD mortalitási kockázatát a magas kockázatú populációkban, beleértve a T2D-ben szenvedőket és az időseket is. 3,32 Az elhízás esetében a tanulmányok között egyetértés mutatkozik abban, hogy a magas PA szint enyhíti, de nem teljesen szünteti meg az elhízással járó megnövekedett CV mortalitási kockázatot. 3,31,36,37 Ezenkívül a PA-szintek időbeli emelkedésével csökkent CHD és CVD mortalitási kockázat társult. 3,38–40

CRF és CVD kockázat

Amint azt a PA esetében fentebb tárgyaltuk, az alacsony CRF-szint jól ismert kockázati tényező a CHD és a CVD mortalitás szempontjából, 1–3,41,42, és bár a PA valószínűleg a legfontosabb tényező, amely meghatározza a CRF-et a nem PA örökölt tényezőkkel együtt, A legtöbb tanulmány 43 azt mutatja, hogy a CRF a prognózis hatékonyabb előrejelzője, mint a PA, legalábbis az önjelentési kérdőívek meghatározzák. 3,44,45 A CRF lehetséges előnyei számosak, és az 1. táblázat foglalja össze őket. Jellemzően a CRF metabolikus ekvivalensben vagy MET-ben fejeződik ki, amelyeket általában a szupmaximális vagy maximális futópad-terheléses stressz tesztek munkaterheléséből becsülnek (sebesség és lejtés alapján), és ez pontosabban értékelhető a kardiopulmonáris testmozgás (CPX) használatával és az értékeléssel. csúcs VO2, valamint számos egyéb paraméter (pl. anaerob vagy laktát küszöb). 46

Asztal 1

A kardiorespiratoris fitnesz lehetséges előnyei a prognózisban.

Élettani előnyök
Csökkent vérnyomás	Javított inzulinérzékenység
Javult a pulzus változékonysága	Csökkent szívizom oxigénigény
Fokozott szívinfarktus	A sovány tömeg fenntartása
Javult az endoteliális funkció	Csökkent zsigeri zsírosság
Csökkent vér és plazma viszkozitás	Megnövekedett kapilláris sűrűség
Megnövekedett mitokondriális sűrűség	Javult a hangulat és a pszichés stressz
Csökkent szisztémás gyulladás	Javított alvás
Csökkentett kockázata a fejlődésnek:
Magas vérnyomás	Csontritkulás
Depresszió	Osteoarthritis
Metabolikus szindróma	A demencia és az Alzheimer-kór
Diabetes mellitus	Mell-, vastagbél- és egyéb rákos megbetegedések

A magas CRF-szint, mint a magasabb PA, számos CHD és CVD kockázati tényező, köztük a HTN, az elhízás, a MetS és a T2D csökkenésével jár. 3,44,45 Ennél is fontosabb, hogy jelentős adatok igazolták a CRF erőteljes prognosztikai hatását, beleértve az általános populációt, a magas CVD-kockázattal rendelkező betegeket, valamint a CVD-populációkat, mint például a CHD és a HF. 1,3,41–45

Kodama és mtsai által nemrégiben készített nagy jelentőségű metaanalízis azt mutatta, hogy a CRF 1 MET növekedése az összes ok és CHD/CVD mortalitás 13, illetve 15% -os csökkenésével járt. Ez a metaanalízis továbbá meghatározta az életkor- és nemspecifikus normális CRF-szinteket, amelyek alacsonyabb eseményarányhoz kapcsolódtak mind a férfiaknál (40 év: 9 MET; 50 év: 8 MET; 60 évnél: 7 MET) és a nőknél (40 év): 7 MET; 50 év: 6 MET; 60 év: 5 MET).

Még a magas kockázatú, MetS-ben, pre-diabéteszben vagy T2D-ben szenvedő egyéneknél is a CRF magas szintje jó prognózissal jár, jellemzően jobb, mint az alkalmatlan egyének ilyen állapotok nélküli prognózisa. 3,47 Berry és munkatársai 48 bebizonyították a magas CRF fontosságát az életen át tartó CVD kockázat elleni védelemben, mivel ezek a szerzők azt találták, hogy azoknak, akiknek a hagyományos CVD kockázati tényezői nagy terhet jelentenek, de magas a CRF szintje, az életük során a CVD halálozási aránya hasonló volt vagy alacsonyabb, mint a hagyományos CVD-kockázati tényezők alacsony terhe, ami arra utal, hogy a CRF fontos az egyébként magas CVD-kockázattal rendelkezőknél.

Számos tanulmány a CRF időbeli változásaira, valamint a CVD morbiditására és mortalitására gyakorolt hatásra is összpontosított. 3 Blair és munkatársai, 49, az Aerobic Center Longitudinal Study (ACLS; n = 9777) adatait felhasználva beszámoltak arról, hogy a férfiak alkalmatlannak minősültek (azaz a CRF alsó 20. százaléka a teljes ACLS populáció életkora és neme alapján). Az első vizsgálat, de több évvel későbbi második vizsgálatukra is alkalmas volt, a CVD mortalitás 52% -kal csökkent a férfiaknál, akik mindkét vizsgálat alkalmatlannak minősültek. Lee és munkatársai, 50, szintén az ACLS-adatok felhasználásával (n = 14 345) értékelték a CRF változásainak hosszú távú (átlagos követési 11,4 év) hatásait a CVD mortalitásra, és megfigyelték a CVD mortalitás jelentős csökkenését, 27% és 42%, illetve azoknál, akiknél a CRF-ben sem változás, sem javulás nem volt a második vizsgálat során, átlagosan 6,3 évvel később. A CRF idővel bekövetkezett minden 1 MET növekedése esetén az összes ok és a CVD-mortalitás 15, illetve 19% -kal csökkent. Ezenkívül az alábbiakban tárgyalt fitnesz és kövérség vitában ezek a fejlesztések a testtömeg-index (BMI) változásainak kiigazítása után is fennmaradtak. Mások szintén beszámoltak a CRF időbeli változásának kedvező hatásáról és az azt követő halálozásról. 3,51

CRF vs BMI

Ennek az áttekintésnek számos szerzője és mások értékelték a CRF és az adipozitás független hatásait a későbbi CVD mortalitásra, és jelentős bizonyítékok arra utalnak, hogy a magas CRF-szint megszünteti vagy jelentősen enyhíti a CVD mortalitási kockázatot túlsúlyos és elhízott egyéneknél, amit a diszlipidémiában szenvedőknél és T2D-ben. 3, 41, 42, 44, 52 Ezért a CRF úgy tűnik, hogy jelentősen megváltoztatja az adipozitás és a későbbi prognózis közötti kapcsolatot.

Barry és munkatársai 42 nemrégiben 10 nagy tanulmány meta-elemzését hajtották végre, és számszerűsítették a CRF és az elhízás együttes hatását a mortalitásra. Kimutatták, hogy a normál testsúlyú és fitt egyénekhez képest az alkalmatlan egyének dupla halálozása volt, a BMI-től függetlenül, míg egy elhízott, de fitt egyén túlélte a normál testsúlyúakat. Egy 3148 egészséges felnőtt ACLS-ből származó tanulmányában mind a testzsír, mind a CRF időbeli változásai megjósolták a HTN, a MetS és a dyslipidaemia kialakulását, de a CRF változásai magasabbak voltak a test zsírosságának növekedésénél ezen rendellenességek jövőbeli kockázatának előrejelzéséhez. 53 Ahogyan azt korábban áttekintettük, a CRF változásainak kiigazítása után a BMI időbeli változásai már nem társultak CVD-vel vagy minden okból bekövetkező halálozással. Ezért ezen adatok konstellációja azt jelzi, hogy a hosszú távú prognózis szempontjából a CRF fontosabb, mint az elhízás.

Az ET hatása a CRF és CVD kockázati tényezőkre

Bár a genetikai öröklődés meghatározó a CRF-ben, 43 a CRF legfontosabb hozzájárulása a PA és az ET. Számos tanulmány a mérsékelt aerob ET-hez kapcsolódó CRF jelentős javulását jelzi, de az erőteljesebb ET úgy tűnik, hogy egyenlő vagy nagyobb egészségügyi és CVD-előnyökkel jár, valamint nagyobb javulást mutat a CRF-ben. 3,56

Ezenkívül az ET számos standard CVD kockázati tényezőt befolyásol, beleértve a plazma lipideket, különösen a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterint (HDL-C), az 57–59 alkalmasságot, 60,61 éhomi glükózszintet és a T2D kontrollt, 62,63 és a vérnyomáscsökkentőt. és HTN vezérlés; 64 mindezen paraméterek esetében azonban az ET hatása statisztikailag szignifikáns lehet, de a hatás összességében meglehetősen szerény, gyakran 3 Az ET előnyeinek talán leghatásosabb bizonyítéka a betegek formális CRET programja a fő CHD eseményeket követően (táblázat 2). 3

2. táblázat

A formális szívrehabilitációs és testedzési programok előnyei