A testtömeg-index, a glikémiás kontroll és a hipoglikémiás gyógyszerek Cureus-hatásai a szérum húgysavra

A jelen eset-kontroll vizsgálatban a SUA szintje szignifikánsan magasabb volt a cukorbetegeknél, mint a normál egészséges kontrolloké. Ez a megállapítás összhangban van a korábbi tanulmányokban közzétett adatokkal, amelyekben magas SUA-szint társult a T2DM-mel [14-17].

hipoglikémiás

A T2DM-vel diagnosztizált személyek vérében nagyon magas UA-szint mutatkozott, mint az olyan betegségekben szenvedőknél, mint a köszvény. Ez azt jelzi, hogy a cukorbetegség állapota hatással lehet a purin nukleotidok oxidációjára. A kettő közötti tényleges kapcsolat azonban nem teljesen érthető a metabolikus szindróma szövődményei miatt [17].

A T2DM-ben a hiperurikémia általában az urátnak a hiperinsulinémiára adott másodlagos válaszként történő alultalanításának eredménye [6,7]. Ezenkívül a hiperinzulinémia hiperurikémiához vezethet azáltal, hogy növeli a UA-termelésben szerepet játszó enzim, a xantin-oxidáz szintézis sebességét [4]. Egyes tanulmányok nem szignifikáns különbséget mutattak az UA-szintekben a cukorbetegek és a kontrollok között [18], míg más vizsgálatok szignifikánsan alacsonyabb SUA-koncentrációt mutattak ki a T2DM-betegeknél a normál kontrollokhoz képest [19].

Jelen tanulmányban az SUA szignifikáns pozitív korrelációt mutatott a HbA1c-vel cukorbetegeknél. Choi és mtsai. [20] az A1c hemoglobin, az éhgyomri glükóz, a szérum C-peptid és az inzulinrezisztencia vizsgálatában az SUA szinthez viszonyítva azt figyelték meg, hogy az SUA szintje és a hiperurikémia gyakorisága mérsékelten növekvő HbA1c szinttel és éhomi plazma glükózzal (FPG), valamint majd csökkent a HbA1c további növekedésével (harang alakú összefüggés). A vércukorszint és az SUA szint közötti harang alakú kapcsolat mögött álló biológiai mechanizmus feltehetően a glycosuria uricosuric hatásának tudható be, amely akkor fordul elő, amikor a vércukorszint meghaladja a 180 mg/dl-t [21].

Jelentős pozitív korrelációt találtunk a SUA és a BMI között a 2-es típusú cukorbetegek csoportjában, és ez a megfigyelés összhangban van más vizsgálatok eredményeivel [20-21]. Ez a megnövekedett intracelluláris adenozin (húgysav-prekurzor) jelenlétével magyarázható, amely a perifériás szövetekben a zsíros acil-CoA fokozott szintézise miatt magasabb adenozin-monofoszfát (AMP) koncentráció származéka [22], és az egereken végzett kísérletek magas xantin-oxidáz aktivitás a zsírszövetekben [23].

Ebben a tanulmányban a testtömeg-index szignifikánsan magasabb volt mind a metformin, mind a glibenklamid csoportban, összehasonlítva az inzulin vagy a kontroll csoportokkal. Eredményeinkkel ellentétben Barskova VG és munkatársai tanulmánya, amelynek célja az UA metabolizmusának egyéves metformin (MF) terápiájának és az inzulinrezisztenciával járó köszvény klinikai lefolyásának értékelése, feltárta az MF hipouricémiás hatását és feltételezte, hogy az MF csökkenti az UA termelését köszvényes betegeknél a szabad zsírsavak szintézisének gátlása miatt [24]. Ezenkívül a metformin T2DM-ben történő alkalmazása javítja a perifériás szövetek érzékenységét az inzulin iránt, ami a keringő inzulinszint csökkenését eredményezi [25], ezáltal csökken a hiperinsulinémia hatása a húgysav kiválasztásának csökkentésében. A farmakológiai inzulin SUA-ra gyakorolt ​​hatását Lindsey A és munkatársai tanulmányozták. és Ter Maaten JC és mtsai, és szignifikáns növekedést találtak a szérum húgysavszintjében exogén inzulinnal kezelt cukorbeteg és egészséges egyéneknél, és megállapításukra az inzulin hatására hivatkoztak az urát vesekezelésében [26, 27].

A metforminnal végzett kezelést követően a SUA szintjének emelkedését figyelték meg a 2-es típusú cukorbetegeknél. A rosiglitazonnal kezelt betegekkel összehasonlítva nem szignifikáns különbség van az SUA-szintekben [28]. Az Ismail NS által Irakban végzett tanulmány nem szignifikáns különbséget mutatott ki az SUA szintben mind a glibenklamid, mind a metformin csoportok között, és arra a következtetésre jutott, hogy a glibenklamid és/vagy a metformin nem gyakorolt ​​szignifikáns hatást a T2DM-ben szenvedő betegek SUA szintjére [29].

Luque-Ramírez M és munkatársai tanulmányában 40 polycystás petefészek-szindrómában (PCOS) és 40 normál egészséges nőben mértek SUA-szintet a BMI és az elhízás fokozatának megfelelően, és 24 héten keresztül követték nyomon 34 PCOS-ban, akiket randomizáltak orális fogamzásgátlót (Diane Diario) vagy metformint (naponta kétszer 850 mg). Nem szignifikáns különbséget találtak az SUA-ban a PCOS csoport és a normális nők között. Amikor felosztották a PCOS-t és a normális nőket a BMI szerint, kiderült, hogy az elhízott nők magasabb UA-koncentrációt mutattak, mint a sovány és túlsúlyos nők, és hogy a PCI-s betegeknél a BMI a fő meghatározó az SUA-szintnél [30]. Ez a megfigyelés alátámasztja azt a megállapítást, hogy a metformin és a glibenklamid csoportok egyaránt szignifikánsan magasabb BMI és SUA szinttel rendelkeztek, mint akár az inzulin csoport, akár a kontroll csoport, és hogy az SUA szint szignifikánsan magasabb volt az elhízott cukorbetegeknél, mint a sovány és túlsúlyos cukorbetegeknél.

Következtetések

A T2DM magas szérum húgysavszinttel társul. A hipoglikémiás gyógyszerek és a farmakológiai inzulin nincs nagy hatással az SUA koncentrációra, de az elhízás tűnik a SUA szintjének elsődleges meghatározója a T2DM betegeknél. A cukorbetegség állapota közvetlen hatással lehet a purin nukleotidok oxidációjára, ami megnövekedett UA-szintet eredményez. Ezenkívül a hiperinzulinémia hiperurikémiához vezethet a xantin-oxidáz szintézis sebességének növelésével. A T2DM és az elhízás között magas a húgysavszint.