A zsír levágása: elhízás és depresszió

Yedishtra Naidoo, orvos

Konferenciák APA MDD

zsír

A stressz gyakori közvetítő lehet mind az elhízás, mind a depresszió esetében. Az alábbiakban bemutatjuk az 5 legfontosabb okot az depressziós betegek elhízásának monitorozására és a pszichoedukáció rutinszerű gyakorlására.

A pszichiáterek naponta szembesülnek depressziós betegekkel, akiknek relatív inaktivitása és magas BMI-je aggodalomra ad okot. Ezek a betegek rutinszerű pszichoedukációt és koordinációt igényelnek az alapellátási orvosokkal, akik figyelemmel kísérhetik az anyagcsere-mutatókat, például a lipidprofilokat. A beteg súlyának figyelemmel kísérése érdekében jó irodai mérlegbe történő befektetés szintén jó ötlet.

Az APA 2015-ben a depresszióról és az elhízásról tartott előadásában Julio Licinio, MD, számos fontos okot emelt ki, amiért az elhízást és a depressziót tanulmányozni kell:

• A kettő gyakran együtt él

• Epidemiológiai vizsgálatok szerint a depresszió elhízást okozhat, és fordítva

• Az antidepresszánsok súlygyarapodást eredményezhetnek, és a második legelterjedtebb gyógyszerkategória az Egyesült Államokban

• A stressz depressziót és elhízást okozhat, és mindkettő negatív kardiometabolikus hatással járhat

• A depresszió és az elhízás drága: évi 210, illetve 147 milliárd dollárba kerülnek az amerikai kormánynak

Az elhízás és a depresszió közötti kölcsönhatás kétirányú, és a stressz gyakori közvetítő lehet. A krónikus stressz mindkét rendellenességet eredményezheti. Köztudott, hogy a glükokortikoidok számos test szervét és rendszerét érintik, beleértve a májat, az izmokat, az immunrendszert és a szív- és érrendszert. Ezek azonban a központi idegrendszerre is hatással vannak.

Ismételt stressz vagy krónikusan megemelkedett glükokortikoid szint az apikális dendritek atrófiáját okozhatja a CA3-ban, és csökkentheti az új szemcsesejtek termelését a dentate gyrus-ban, kognitív károsodást okozva. 1 Ez gyakran kognitív zavarokat és idegsejtvesztést eredményez a limbikus régiókban, például a hippocampusban. A stressz hormonok az immunrendszert is befolyásolják. Az agy saját citokinjeit termeli, amelyeket másképp szabályoznak, mint a periférián; ez nem jelenthet fertőzést vagy immunreaktivitást. Ezek a neurokininek hozzájárulnak a hangulathoz, a megismeréshez és a viselkedéshez.

A leptint régóta felismerték olyan hormonként, amely telítettséget jelez azáltal, hogy a hipotalamuszban megköti receptorát. 2 Azt is felvetették, hogy a leptinnek fontos szerepe van a depresszióban. Állat- és emberkutatások kimutatták, hogy az alacsony keringő leptinszint a krónikus stressznek való kitettséggel és a depresszió tüneteivel jár együtt, mint például csökkent mozgásszegénység és csökkent szacharózkeresés emberben. 3,4

Megállapítások azt mutatják, hogy az antidepresszánsok, mint például a fluoxetin, fokozzák a neurogenezist a citokin növekedésével, különösen az interleukin (IL) -6 és az IL-1Î ± .5 Egy tanulmányban a leptinhiányos egereknek csökkent az agy súlya és a kérgi térfogata. Ezzel szemben más eredmények azt mutatták, hogy a limbikus régiókban a neurogenezis fokozódott a leptinnel kezelt embereknél és egereknél. 7,8

Ezek a megállapítások alátámasztják azt a hipotézist, hogy egyes depressziós személyeknél hiányozhat a neurotróf támogatás a keringő leptin alacsony szintje miatt, és a krónikus stressz jelenléte neuronális apoptózist eredményez a limbikus struktúrákban. A leptin pótlása ezeknél az egyéneknél segíthet kijavítani ezt a hiányt. A pénzügyi és szabályozási mechanizmusok azonban gátolták a klinikai vizsgálatokat ezen a területen.

Az 5 legfontosabb ok az elhízás nyomon követésére depressziós betegeknél

1. A 2 gyakran együtt él
2. Epidemiológiai vizsgálatok szerint a depresszió elhízást okozhat, és fordítva
3. Az antidepresszánsok súlygyarapodást eredményezhetnek, és a második legelterjedtebb gyógyszerkategória az Egyesült Államokban
4. A stressz depressziót és elhízást okozhat, és mindkettő negatív kardiometabolikus hatással járhat
5. A depresszió és az elhízás drága: évi 210, illetve 147 milliárd dollárba kerülnek az amerikai kormánynak

Mi a kapcsolat az elhízással? Mivel a leptin a zsírszövetben termelődik, nem kellene a túlsúlyos egyéneknek megemelkednie a keringő leptint? A második kérdésre igen a válasz. Az állatmodellek és az emberi vizsgálatok arra utalnak azonban, hogy az elhízott egyének leptinrezisztensek lehetnek. Ennek oka lehet a leptin jelátviteli útjának hibái több szinten, ideértve a leptin vér-agy gáton való transzportjának zavart, a leptin receptor csökkent funkcióját és a leptin szignál transzdukciójának hibáit. 9 Ezért az elhízott egyének depressziója a leptin központi hiányának is köszönhető.

Leírtam, hogy az elhízás hogyan eredményezhet depressziót a stressz összefüggésében. Mi a helyzet az elhízást eredményező társalgási depresszióval?

Beszédében Dr. Licinio ezt antidepresszánsok használatának tulajdonította. Leírta az egyének által tapasztalt szubjektív stresszszint időbeli emelkedését olyan tényezők miatt, mint a pénz, a munka, a gazdaság és a családi kapcsolatok, amint azt az APA 2012-es stressz felmérése leírta. Ez hozzájárul a növekvő depresszióhoz. A növekvő, részben a stressz miatti krónikus depresszió ellensúlyozására Dr. Licinio az USA-ban, az Egyesült Királyságban és Ausztráliában az 1990-es évek vége óta növekvő antidepresszánsok használatának tendenciáját idézte. Az antidepresszánsok jól ismerik a súlygyarapodás hajlandóságát, valószínűleg az 1-es inzulinszerű növekedési faktor (IGF-1) perifériás növekedése miatt. 10 Ezenkívül Dr. Licinio megemlítette, hogy depressziós egyéneknél az antidepresszánsok csak rövid ideig tartó expozíciója tartós hatással lehet a súlygyarapodásra való hajlandóságukra, ha magas zsírtartalmú étrendnek vannak kitéve. Ennek oka lehet epigenetikai hatás. Így az antidepresszánsok használatának növekedése az elmúlt évtizedekben hozzájárulhat a krónikus stresszben szenvedő depressziós betegek elhízásához.

Az egyre szűkösebb forrásokkal rendelkező világban valószínűleg a stressz továbbra is növekszik, hozzájárulva a depresszióhoz és az elhízáshoz. Ha a múlt bármilyen mutató, az elhízás továbbra is járvány lesz, és hozzájárulhat a depresszióhoz. Ezzel szemben az antidepresszánsok használata valószínűsítheti a súlygyarapodást. A neuroendokrin, immunológiai és genetikai célpontok, például a leptin, az IGF-1 és a metilezett gének ígéretet tehetnek a jövőbeni beavatkozásokra mindkét betegség esetében.

Ideje levágni a zsírt!

Ezt a cikket eredetileg 2015. június 17-én tették közzé, és azóta frissítették.

Közzétételek:

Dr. Naidoo a detroiti Wayne Állami Egyetem pszichiátriai és magatartási idegtudományi tanszékének negyedéves hallgatója.

Referenciák:

1. Magarià ± os AM, GarcÃa Verdugo JM, McEwen BS. A krónikus stressz megváltoztatja a szinaptikus terminális struktúrát a hippocampusban. Proc Natl Acad Sci US A. 1997; 94: 14002-14008.

2. Elmquist JK, Björbaek C, Ahima RS és mtsai. A leptin receptor mRNS izoformák megoszlása ​​a patkány agyában. J Comp Neurol. 1998; 395: 535-547.

3. Katz RJ. A depresszió állatmodellje: hedonikus deficit farmakológiai érzékenysége. Pharmacol Biochem Behav. 1982; 16: 965-968.

4. Willner P. krónikus enyhe stressz (CMS) áttekintve: konzisztencia és magatartás-neurobiológiai összhang a CMS hatásaiban. Neuropszichobiológia. 2005; 52: 90-110.

5. Duman RS, Monteggia LM. A stresszel kapcsolatos hangulati rendellenességek neurotróf modellje. Biol Pszichiátria. 2006; 59: 1116-1127.

6. Ahima RS, Bjørbaek C, Osei S, Flier JS. Az ideg- és gliafehérjék szabályozása leptinnel: következmények az agy fejlődésére. Endokrinológia. 1999; 140: 2755-2762.

7. Matochik JA, London ED, Yildiz BO és mtsai. A leptinpótlás hatása az agy szerkezetére genetikailag leptinhiányos felnőtteknél. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 2851-2854.

8. Steppan CM, Swick AG. A leptin szerepe az agy fejlődésében. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256, 600-602.

9. Münzberg H, Myers MG Jr. A központi leptin rezisztencia molekuláris és anatómiai meghatározói. Nat Neurosci. 2005; 8: 566-570.

10. Licinio J, Wong ML. A gyulladásos mediátorok szerepe a súlyos depresszió biológiájában: a központi idegrendszeri citokinek modulálják a depressziós tünetek biológiai szubsztrátumát, szabályozzák a stresszre reagáló rendszereket, és hozzájárulnak a neurotoxicitáshoz és a neuroprotekcióhoz. Mol Pszichiátria. 1999; 4: 317-327.