Az amiodaron által kiváltott hyperthyreosis mechanizmusa és klinikai következményei

Összegzés:

Az amiodaron (Cordarone) általánosan felírt gyógyszer mind a pitvari, mind a kamrai ritmuszavarok kezelésére.
Minden 200 mg amiodaron tabletta 74,4 mg (37,3%) jódot tartalmaz, és napi 7,4 mg (10%) szabad jód formájában szabadul fel. Ez nagyjából 50-szer nagyobb, mint a felnőttek napi ajánlott jódfogyasztása, ami körülbelül 0,15 mg (150 mcg).
A jód szállításának és felvételének ez a növekedése növelheti a pajzsmirigy hormon termelését és felszabadulását. Ez az I. típusú amiodaron által kiváltott tirotoxicosis (hyperthyreosis) nevezett állapot. Ezenkívül II. Típusú amiodaron által kiváltott tirotoxikózist is okozhat, amely a pajzsmirigy szövetének tényleges pusztulásából következik.
Az amiodaronnal kezelt betegeknek kiindulási TSH-val (és bizonyos esetekben szabad T4 és T3 szinttel) kell rendelkezniük, amelyet ezt követően legalább 6-12 havonta meg kell ismételni, vagy a hyperthyreosis tüneteinek megjelenése alapján.

Főszerkesztő: Anthony J. Busti, MD, PharmD, FNLA, FAHA

Utolsó értékelés: 2017. augusztus

Magyarázat

Hogyan befolyásolja az amiodaron a pajzsmirigy működését?
Az amiodaron hatása a T4 és T3 termelésére és szekréciójára multifaktoriális. Ami a legfontosabb: minden 200 mg amiodaron tabletta 74,4 mg (37,3%) jódot tartalmaz, és napi 7,4 mg (10%) szabad jódként szabadul fel. Ez nagyjából 50-szer nagyobb, mint a napi ajánlott jódfogyasztás. felnőtteknél, ami körülbelül 0,15 mg (150 mcg) .4 Az amiodaron első 3 hónapban történő alkalmazásának eredményeként megnő a jód leadása és felvétele, ami növelheti a pajzsmirigyhormon termelést és felszabadulást. Ez az I. típusú amiodaron által kiváltott tirotoxicosis (hipertireózis). Az 5-ös típusú amiodaron által kiváltott tireotoxikózis (AIT) nagyobb valószínűséggel fordul elő azoknál a betegeknél, akik alacsony jódfogyasztású területeken élnek, vagy valamilyen mögöttes pajzsmirigybetegség van mint multinoduláris golyva, látens Grave-kór stb.), ahol a jód expozíció kiválthatja a pajzsmirigyhormon termelését.

Ezenkívül az amiodaron krónikus (kb.> 3 hónap) beadása túlzott jód-expozíciót/felhalmozódást eredményezhet, amely II. Típusú AIT-t okozhat. A hyperthyreosis ezen formája abban különbözik az I. típustól, hogy a pajzsmirigy szövetének tényleges megsemmisülésével, gyulladással/fibrózissal és végül a pajzsmirigy vaszkuláris állapotának csökkenésével jár. 7,9-11 A pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek károsodása vagy pusztulása szabályozatlan felszabadulást eredményezhet előre kialakított pajzsmirigyhormon a keringésbe. A tireotoxikózis során a legnagyobb gondot a pitvarfibrilláció kialakulása okozza, ami a fentiek szerint az amiodaron iniciációjának oka lehet. A dolgok tovább bonyolítása érdekében sok olyan betegnél, akinek II. Típusú AIT-je alakul ki, a későbbi hypothyreosis is kialakul.

Mi az amiodaron által kiváltott tirotoxicosis előfordulása és milyen monitorozási paramétereket kell figyelembe venni?
Az AIT előfordulása 2–5,3% volt. 1.2 Ezért az amiodaronnal történő kezelés megkezdése előtt a betegeknek legalább az alapszintű TSH-val (és esetleg szabad T4 vagy T3 szinttel) rendelkezniük kell, és ezeket ezt követően legalább 6-12 havonta meg kell ismételni, vagy a hyperthyreosis tüneteinek megjelenése alapján. Sajnos a pajzsmirigy működésének laboratóriumi vizsgálata nem különbözteti meg az I. és II. Típusú AIT-t egymástól.8 Általában az AIT-ben szenvedő betegek alacsony TSH-val rendelkeznek, a szabad T4 szintje magas normális vagy magas, a T3 szint pedig normális vagy emelkedett.8 Bár ebben a helyzetben rutinszerűen nem ellenőrzik, a pajzsmirigy autoantitestek hiányoznak, kivéve, ha a betegnek Grave-kórja van. Az amiodaron által kiváltott hyperthyreosis általában az első 18 hónapban jelentkezik.12

Ha egy betegnél amiodaron által kiváltott tirotoxikózis alakul ki, milyen kezelési lehetőségeket kell figyelembe venni?
Azoknál a betegeknél, akiknél I típusú AIT alakul ki, ajánlatos az amiodaron-kezelést lehetőség szerint abbahagyni. Ezenkívül fontolóra lehet venni antitireoid gyógyszerek (például metimazol vagy propiltiouracil), perklorát (az Egyesült Államokban nem elérhető) és lítium alkalmazását is.8 Míg a II. Típusú AIT-ben az amiodaron abbahagyása nem feltétlenül szükséges, és szteroidok (például prednizon) használata ajánlott. 7,15,16 Bár nincsenek erre utaló bizonyítékaink, hihető, hogy azoknál a betegeknél, akiknél az amiodaront pitvarfibrilláció céljából kezdték meg, az amiodaront esetleg fel lehet cserélni dronedaronnal. Ettől függetlenül, mivel klinikailag nehéz megkülönböztetni az I. és a II. Típust, egyesek a napi 40 mg metimazol és a napi 40 mg prednizon együttes alkalmazását javasolták a válasz függvényében akár 1-2 hónapig is. a fentiekkel, akkor a pajzsmirigy eltávolítása jelezhető.

Referenciák:

kapcsolodo tartalom

Fizikális vizsgálat:Pajzsmirigy tapintása
Kábítószer-monográfia:Amiodaron (Cordarone; Pacerone)
Gyógyszertan:Kábítószer-kölcsönhatás mechanizmusa - Hogyan növeli az amiodaron a digoxin szintjét
Klinikai vizsgálatok:ARREST-próba - Amiodarone a kórházon kívüli, pulzus nélküli kamrai tachycardia/fibrilláció esetén

YouTube előadás

Magas hozamú Med vélemények alkalmanként közzéteszi Dr. Anthony Busti gyors áttekintéseit, amelyek az EBM Consult témáihoz kapcsolódnak: