Az étrendi fehérjeforrás hatása a foszfaturiára, a PTH-ra és az FGF23-ra CKD 3 és 4 betegeknél

fehérjeforrás
 A vizsgálat biztonsága és tudományos érvényessége a tanulmány megbízója és a kutatók feladata. Egy tanulmány felsorolása nem jelenti azt, hogy azt az Egyesült Államok szövetségi kormánya értékelte. A részletekért olvassa el a felelősség kizárását.
  • Tanulmány részletei
  • Táblázatos nézet
  • Nincs közzétett eredmény
  • Jogi nyilatkozat
  • Hogyan olvassuk el a tanulmányi jegyzőkönyvet

Állapot vagy betegség Beavatkozás/kezelés Fázis
Krónikus vesebetegség Egyéb: gabona (szója) fehérje étrend Egyéb: kazein (hús) fehérje étrend Nem alkalmazható

A krónikus vesebetegség-ásványi csontzavar (CKD-MBD) az ásványi és csont homeosztázis változásaival kapcsolatos problémák konstellációja, amelyek a CKD 3-5D stádiumában fordulnak elő (becsült GFR 60-15 ml/perc). A sérült vese nem képes teljes mértékben kiválasztani a foszforterhelést, ami kompenzációs másodlagos hiperparatireoidizmushoz vezet, hogy megkísérelje növelni a vizelet foszforürülését a szérum foszfor normális tartományban tartása érdekében. Végül ez a megemelkedett PTH kompenzáció patológiássá válik, és a biokémia rendellenességeihez, a csont- és érrendszeri megbetegedésekhez vezet, amelyek mind a CKD-s betegek morbiditásával és mortalitásával járnak. Ezeknek a szövődményeknek a megelőzése kulcsfontosságú a beteg kimenetelének javulásában. Sajnos ez a normál vagy magas normál foszfor nem tükrözi a "kulisszák mögötti" megfelelő és nem megfelelő kompenzációt. Az étkezésből származó foszfor megkötésére szolgáló gyógyszer (foszfátkötők) megakadályozhatja a foszfor felszívódását a belekben, és megakadályozhatja vagy megváltoztathatja a PTH és más hormonok, például az FGF23 emelkedését. Így vagy a foszfor vizelettel történő kiválasztása, vagy a hormon változásai lehetnek megfelelőbb végpontok a foszfátkötők hatékonyságának értékeléséhez, mint a szérum foszfor.

Egészséges egyéneknél a szérum foszfor és a vizelet foszfor kiválasztása egész nap változik (naponta), de dialízisben szenvedő betegeknél ez a változékonyság elveszettnek tűnik. Nincs adat a 3. és 4. stádiumú (pre-dialízis) CKD-s betegekről. A bélben lévő foszfor felszívódása a biohasznosulástól (a felszívódó szabad foszfor mennyiségétől is) függ, amely a fehérjeforrástól függően különbözik, mivel a gabona/szója étrendben lévő foszfor kevésbé biológiailag elérhető, mint az állati/kazein fehérjeforrásból származó fehérje. A CKD állatmodellünkben ezek a biológiai hozzáférhetőségbeli különbségek hatással vannak a vizelet foszfor kiválasztására és az FGF-23 szérumszintjére, a PTH azonban nem. Mivel a foszfaturia, a PTH és az FGF23 fontos végpontokká válhatnak a jövőbeni klinikai vizsgálatok során, kritikus fontosságú a napi és a diétához való viszony megértése a normális szérum foszforszinttel rendelkező 3 és 4 CKD-s betegeknél. Feltételezzük, hogy az étrendi fehérjeforrás az előrehaladott CKD-ben befolyásolja a hormonális választ és a napi foszfor homeosztázist. Ennek a hipotézisnek a teszteléséhez a következő specifikus célokat vizsgáljuk meg az Indiana University Affiliated Nephrology Clinics CKD 3. és 4. stádiumú alanyainak populációjában, és meghatározzuk

  1. ha az étkezési fehérjeforrás befolyásolja az éhomi szérum és a vizelet foszfor kiválasztását
  2. ha a fehérjeforrás az étkezés utáni szérum- és vizeletfoszfor-változásokat befolyásolja a betegeknél
  3. ha a plazma FGF23 és PTH változásai korrelálnak a vizelet foszfor kiválasztásával a különböző fehérjeforrásokra adott válaszként.

Kereszteződő vizsgálatot fogunk végezni a vér és a vizelet értékelésére egy hetes étrend után, amely csak a fehérjeforrásban (és így a foszfor biohasznosulásában) különbözik.