Bélgyulladásos betegségek, fertőzés és táplálkozás

1 University of Kentucky Medical Center, Lexington, USA

2 Tajpeji Orvostudományi Egyetem, Tajpej, Tajvan

3 Firenzei Egyetem, Firenze, Olaszország

Szoros kapcsolat van a gyulladás, a fertőző ágensek és a táplálkozási állapot között. Emberek milliói szenvednek krónikus gyulladásos betegségekben, és az előfordulás az utóbbi években jelentősen megnőtt. A gyulladás egy multifaktoriális biológiai és immunológiai válasz a különböző sérülésekre. A gyulladást számos inger indítja el, például kórokozók, kémiai irritáló anyagok, táplálkozási egyensúlyhiány és különböző sejtsérülések. Gyulladás szükséges a test gyógyulási folyamatában. De a krónikus gyulladás súlyos és visszafordíthatatlan szövődményeket okozhat. Különböző krónikus gyulladásos betegségek közé tartozik a máj, a vastagbélgyulladás, a gyomor-bélrendszer és a neurodegeneratív. Mikrobiális búvárok (pl., Helicobacter, Campylobacter, Clostridium, és Mycobacterium), parazita (pl. protozoonok, helminták és laposférgek) és vírusos (HPV, norovírus, valamint hepatitis B és C) krónikus gyulladásos válaszokkal vannak összefüggésben. Ezenkívül a táplálkozási egyensúlyhiány és a specifikus tápanyagok befolyásolhatják az immunválaszt, a moduláló fertőzéseket és a gyulladásos reakciókat.

A Crohn- és fekélyes vastagbélgyulladás krónikus gyulladásos bélbetegség (IBD) és progresszív szövődmény, szabályozatlan gyomor-bélrendszeri nyálkahártya immunválasszal a betegben a bél mikrobiota felé. A gyermekgyógyászat gyakran súlyosabb Crohn-komplikációval jelentkezik, mint a felnőttek. Crohn-betegeknél végül szűkületek és rosszindulatú daganatok alakulhatnak ki. Az IL-17-A-termelő T helper sejtek (Th17) kulcsfontosságú szerepet játszanak a betegség előrehaladásának előidézésében proinflammatorikus citokinek előállításával, amelyek viszont szükségesek a hámsejtek regenerációjához és védelméhez. Crohn-betegeknél megnövekedett az IL-17 termelődése a T helper sejtek által, és magasabb az IL-17 mRNS expressziója a nyálkahártya szintjén, és a Th17 sejtek számának növekedése összefügg a betegség aktivitásának endoszkópos meghatározásával. A korábbi tanulmányokkal ellentétben A. Dige et al. arra a következtetésre jutott, hogy az anti-TNFα az antitestterápia nincs hatással az IL-17A, IL-21 és IL-22 vagy LP T-sejtek nyálkahártya-szintjére a Crohn-betegség korai kezelésében (az első 4 hét).

Az emésztőrendszer fontos szerepet játszik az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott fertőzés patogenezisében, amely megfertőzheti a hepatocitákat, a Kupffer-sejteket és a májcsillagsejteket, előidézve a gyulladásos citokinek termelését és elősegítve a máj steatosisát. A különböző májfehérjék (pl. Albumin, prealbumin és transzferrin) keringési szintje csökken, növelve az AIDS-es betegek halálozási kockázatát. L. Xu és mtsai. értékelték, hogy a butiril-kolinészteráz (BchE) szint társítható-e az AIDS-betegek progressziójával/prognózisával. Értékelve egy 505 betegből álló kohortot, a BChE szint és a CD4 szám, a WHO stádium, a testtömeg-index és a C-reaktív fehérje szint közötti összefüggéseket, a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a BChE szint összefügg a HIV/AIDS súlyosságával és független kockázati tényező a megnövekedett mortalitás az AIDS-es betegeknél.

A marinokat, a lipid mediátorok csoportját, bioszintetizálják a dokozahexaénsavból, amely erős gyulladáscsökkentő és megelőző hatású. A gyulladás feloldása aktív és erősen szabályozott sejtes és biokémiai folyamat, amely szükséges a gyulladásos szövődmények elleni védelemhez. S. Tang és mtsai. áttekinteni a marinák biológiai hatásait, útjait és mechanizmusait, valamint szerepüket a gyulladás feloldásában különféle betegségekben, beleértve a tüdőbetegségeket, az érrendszeri betegségeket, az elhízást, a cukorbetegséget és az IBD-t. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a marinák megakadályozhatják a neutrofil infiltrációt, fokozhatják a makrofág fagocitózisát, gátolhatják a nukleáris faktort-κB aktiváció, és serkenti a szövetek regenerálódását. Hasonló tanulmányok új irányokat nyújthatnak a maresinnel kapcsolatos stabil analógok felfedezésére a gyulladás kezelésére a jövőben.

Az angiostrongylosis emberben fontos, táplálék által közvetített betegségek és eozinofil encephalitis, amelyet patkány bélfonálférgek (patkány tüdőféreg) okoznak. A fertőzött nyers csigák és zöldséglé fogyasztása miatt eozinofil agyhártyagyulladásról számoltak be. Az Angiostrongylus behatol a központi idegrendszerbe, és az idegsejtek demielinizációját, eozinofil encephalitist és meningoencephalitist okoz. Gyulladásos reakciót és citokinek, például IL-17 fellendülését észlelték a központi idegrendszerben. Az IL-17 az Act1 által közvetített jelátviteli kaszkádokat indukálhatja a központi idegrendszerben rezidens sejtekben (asztrociták, oligodendrociták és idegsejtek) koordináltan közvetítheti a központi idegrendszeri gyulladást, demielinizációt és neurodegenerációt. De nem vizsgálják azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az IL-17 részt vesz az e fonálféreg által okozott demielinizációban. F. Ying és mtsai. vizsgálja meg az IL-17A szerepét a demielinizációban, és vezessen be IL-17A-semlegesítő antitestet, hogy megvédje a parazita által okozott demyelinizációt, mint lehetséges terápiás lehetőséget az angiostrongylosisban. Ezenkívül az iNOS gátlása a terápiás hatás lehetséges mechanizmusa. Ez a tanulmány egy új potenciális terápiás alternatívát kínál a Angiostrongylus cantonensis.

Helieh S. Oz
Sung-Ling Yeh
Amedeo Amedei