Cukorbetegség és anyagcsere

A cukorbetegek anyagcseréje különbözik az enélküli anyagcserétől. 2-es típusú cukorbetegségben az inzulin hatékonysága csökken, az 1-es típusú cukorbetegségben pedig nagyon alacsony az inzulinszint a szervezetben.

Emiatt az 1-es típusú cukorbetegek más módszerekkel igénylik az inzulinadagolást. Inzulinrezisztencia, leggyakoribb a cukorbetegség előtti állapotban. metabolikus szindróma és 2-es típusú cukorbetegség, rontja a szervezet képességét a glükóz metabolizmusára.

Ennek következtében a vércukorszint emelkedik, a súlygyarapodás valószínűbb, és az inzulinrezisztencia nagyobb lesz.

Mi az anyagcsere?

Az anyagcsere az élő szervezetek sejtjein belül zajló kémiai reakciókra utal, amelyek nélkülözhetetlenek az élet számára. Ezen útmutató alkalmazásában az anyagcsere azokra a folyamatokra vonatkozik, amelyek a szervezetben az étel elfogyasztása után következnek be.

Az anyagcsere folyamata

A cukorbetegek anyagcseréje szinte megegyezik a cukorbetegek anyagcseréjével. Az egyetlen különbség a szervezet által termelt inzulin mennyisége és/vagy hatékonysága.

A anyagcsere folyamata az alábbiak.

Ételeket fogyasztanak
A szénhidrátokat a nyál és a bél glükózra bontja
A glükóz bejut a véráramba
A hasnyálmirigy a táplálék jelenlétére a tárolt inzulin felszabadításával reagál (1. fázisú inzulinválasz)
Az inzulin lehetővé teszi a vérből származó glükóz bejutását a test sejtjeibe - ahol a glükóz üzemanyagként felhasználható
Az inzulin azt is lehetővé teszi, hogy az izmok és a máj glikogénként tárolják a glükózt
Szükség esetén a tárolt glikogén később visszakerülhet a vérbe glükóz formájában
Ha marad a vérben glükóz, az inzulin telített testzsírgá változtatja ezt a glükózt.
Az étkezésben lévő fehérjék glükózra bomlanak le néhány zöldre, azonban ez sokkal lassabb folyamat, mint szénhidrátokkal.
A szervezet kezdeti inzulin felszabadulása után a hasnyálmirigy béta sejtjei új inzulint kezdenek kifejleszteni, amely szintén felszabadulhat. Ez az úgynevezett fázis 2 inzulin válasz.
Mint fent említettük, ha a glükózt a vérből addig a pontig veszik fel, ahol a vércukorszint kezd alacsony szintet megközelíteni, a szervezet felszabadítja a glükagont.
A glükagon azon dolgozik, hogy a tárolt glikogént glükózzá változtassa, amely felszabadul a véráramba.

Anyagcsere az elhízással kapcsolatos 2-es típusú diabetes mellitusban

A túlsúlyos emberek pre-diabetesben vagy 2-es típusú cukorbetegségben jellemzően lényegesen több inzulint termelnek, mint a nem cukorbetegek, a testzsír és az izom magasabb arányának eredményeként.

Ennek oka az inzulinrezisztencia, ami azt jelenti, hogy a szervezet nem tudja elég hatékonyan felhasználni az inzulint.

Ezért van értelme, hogy a szervezetnek több inzulint kell termelnie a kompenzáció érdekében.

Mindezen extra inzulin termelésének törzse azonban azt jelenti, hogy a béta-sejtek túlműködnek, és az idő múlásával sikertelenek lesznek.

Ezenkívül az inzulin növekvő mennyisége a testben fokozatosan ellenállóbbá válik a test iránt - hasonlónak tekinthető ahhoz, mint ahogy a drogosok felépíthetik a kábítószer-toleranciát.

Hogyan vezet az inzulinrezisztencia magasabb vércukorszinthez?

Ha létezik inzulinrezisztencia, akkor ez csökkenti az 1. fázisú inzulinreakció hatékonyságát (amint arról a nem cukorbetegek beszéltek). A hasnyálmirigy felszabadítja az összes inzulint, ami van, de valószínűleg nem lesz elég, mert az inzulin kevésbé hatékony.

Ennek megbirkózása érdekében a testnek a 2. fázisú inzulinreakciójára kell támaszkodnia, ez azonban eltart egy ideig, ezért ennyi idő alatt, elegendő inzulin rendelkezésre állása nélkül, a 2-es típusú cukorbeteg vagy pre-diabéteszes vércukorszint nagy valószínűséggel a normálisnál magasabbra emelkedik.

Ha a következő étkezés kellően messze van, akkor a testnek lehet ideje felzárkózni és elegendő mennyiségű új (2. fázisú) inzulint termelni ahhoz, hogy utolérje és normalizálja a vércukorszintet.

Amint azonban a fentiekben említettük, ez megterheli a béta-sejteket, amelyek kudarcot vallhatnak, ezért csökkentik az aktív inzulint termelő sejtek számát, ami tovább lassítja az inzulin termelési képességét, ami segít tovább fokozni a problémát.

Ha a cukorbeteg vagy pre-cukorbeteg szokott viszonylag bőséges mennyiségű szénhidrátot fogyasztani, akkor a probléma hatásait tovább eltúlozzák. Vegye figyelembe azt is, hogy a magasabb cukorszint általában letargikus és éhesebbé teszi az embereket, mivel a kevésbé hatékony inzulin azt jelenti, hogy kevésbé képesek glükózhoz jutni az energiát igénylő sejtekben.

Ha ennek eredményeként nagyobb mennyiségű ételt fogyasztanak, akkor a felesleges kalória felszívódik további testzsírként, ami hozzájárulhat az inzulinrezisztencia további fokozásához.

Metabolizmus 1-es típusú diabetes mellitusban

Az 1-es típusú cukorbetegségben az anyagcsere megfelelő működése az inzulin leadásától függ, általában injekcióból vagy pumpából.

A rövid távú (gyors hatású) inzulin célja, hogy az 1. fázisú inzulinválaszhoz hasonlóan viselkedjen, és hosszú távon a 2. fázisú reakcióhoz hasonló módon viselkedjen.

Ha a megfelelő mennyiségű inzulint adagoljuk, és az inzulin hatásának gyorsasága megegyezik az étkezésből származó glükóz felszívódásának sebességével, akkor az 1-es típusú ember elég jól képes megismételni a nem cukorbetegek anyagcseréjét.

Ezt azonban gyakran nehéz megtenni, ezért előfordul, hogy magas és alacsony vércukorszint alakul ki, amelyet a cukorbetegnek ennek megfelelően kell kezelnie.

Mivel az inzulin szerepet játszik a testzsír-tárolásban, az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők is felépíthetik az inzulinrezisztenciát, amelyet kettős cukorbetegségnek neveznek.

Azok az emberek, akik alacsony szénhidráttartalmú programot használnak, fogyást értek el, javult a HbA1c szint, csökkentek a gyógyszerek és a 2-es típusú cukorbetegség remissziója volt.

Szerezze be a sikerhez szükséges eszközöket.
Az NHS-ben használják.