Diétás epigenetika: Új határok

Írta: Austin Perlmutter, MD, orvostanhallgató, Miller Orvostudományi Kar

Noha ismerjük a túl sok cukor fogyasztásának veszélyeit, ennek a kényeztetésnek a tényleges hatása sokkal ijesztőbb lehet, mint azt korábban elképzelték. Természetesen a tudomány támogatja azt az elképzelést, hogy a túlzott cukorfogyasztás súlygyarapodáshoz vezet, növeli a cukorbetegség és a szívbetegségek esélyét, és rosszabb egészségügyi eredményeket mutat be. De most az új adatok azt mutatják, hogy a cukor egy olyan helyen árthat nekünk, amire valójában nem is számítottunk megtámadja a DNS-ét.

E lenyűgöző kutatás megfelelő magyarázatához tekintsük át gyorsan a biológia néhány alapját. Az emberi test nagyjából 37 billió sejtből áll, strukturális építőköveink. A sejt „agyát” magnak nevezzük, és a mag tartalmazza a DNS-ét. Évek óta feltételezzük, hogy a DNS örökségünk terméke, amelyet anya és apa adott át, merev meghatározója mindennek a magasságunktól a matematikai képességeinkig. Azonban a forradalmian új területe epigenetika arra a felfedezésre vezetett, hogy amit csinálunk, valójában megváltoztatja a DNS-ünk felhasználási módját, és hogy a meghozott döntéseink örökre megmaradhatnak átalakítsa genetikai kódunkat

Ez azt jelenti, hogy a világgal való interakciónk megváltoztatja a DNS-ét, és nem csak fordítva. Érdekesebb, hogy az egyik legfontosabb módja annak, hogy megváltoztathassuk a DNS-ét, a diéta. Például egy 2008-ban publikált tanulmány kimutatta, hogy az egerek agyának legfeljebb 6 órás magas vércukorszintnek való kitétele epigenetikus változásokhoz vezetett, amelyek fokozták az érkárosodás kockázatát. Ezek a változások még 6 nap normális vércukorszint után is fennálltak, ami rövid távú cukortörés után hosszú távú károsodást jelent. A rövid expozíció hosszú távú hatásainak kutatása az epigenetika középpontjában áll. Ezt a folyóiratban megjelent, egy másik 2008-as tanulmány adatai is elősegítik Cukorbetegség.

Ebben a munkában a kutatók kimutatták, hogy a magas vércukorszint rövid időszaka rosszabb hosszú távú érrendszeri változásokhoz vezetett, mint a tartósan magas vércukorszint (ijesztő gondolat a szénhidrátos ingernek). Úgy tűnik, hogy az alapmechanizmus megint a sejt DNS-jének módosulása, ami ennek a hatásnak az elhúzódó időtartamához vezet.

De van még. A témában a legfélelmetesebb adatok azt mutatják, hogy a magas vércukorszint károsíthatja telomerjeinket; DNS-kódunk végei. Figyelembe véve, hogy egy sértetlen telomer védelmet nyújthat a rák, a halál és az öregedés ellen, minden olyan folyamat, amely károsítja a telomereket, jelentős kockázatot jelenthet nekünk. A Journal of Nutrition, Health and Aging megállapította, hogy minél magasabb a vércukorszint, annál nagyobb kárt okoz a telomer és a hozzá tartozó DNS.

Ha tudjuk, hogy a keringő glükóz magas szintje lerakja a DNS-ünket, akkor lenne értelme, hogy az alacsony glükózszintű étrend ellenkező hatást eredményezhet. Valóban, ez igaz. A folyóiratból Tudomány, a cikk "Amikor az anyagcsere és az epigenetika közeledik ” az alacsony szénhidráttartalmú étrend ismert neuroprotektív előnyeit a toxikus oxidatív stressz epigenetikus elnyomásával hozza összefüggésbe. Ez az előny, amely a kalória-korlátozó étrendeknél is tapasztalható, azt jelzi, hogy alacsonyabb szénhidráttartalmú és alacsonyabb kalóriatartalmú ételek kiválasztása javítja agysejtjeink képességét a károk leküzdésére, egészségesebb agyhoz vezetve.

Gondoljon egy pillanatra a jelenlegi étrendi ajánlásainkra Az amerikai táplálkozási irányelvek azt javasolják, hogy napi kalóriánk 65% -át szénhidrátforrásokból nyerjük. Azon túl, hogy a legtöbb szénhidrátban gazdag ételt cukorrá alakítják, amint megemésztik, az amerikaiak átlagosan napi 14-14% kalóriát tiszta hozzáadott cukrot. Úgy tűnik, hogy egy olyan táplálkozási tervet javasolunk, amelynek célja a DNS károsítása. Jó hír, hogy az epigenetikai terület olyan anyagokat is azonosított, amelyek képesek megsemmisíteni a DNS károsodását. Adja meg az epigenetikus étrendet.

Lényegében az epigenetikus étrend célja, hogy maximalizálja DNS-e egészségét. Ez a diéta olyan vegyületeket hangsúlyoz, mint a szulforafán (megtalálható a brokkoliban), a kurkumin (található a kurkumában), az epigallocatechin-gallát (megtalálható a zöld teában) és a resveratrol (megtalálható a borban), és célja a DNS károsodásának lassítása vagy potenciálisan visszafordítása. Ezeknek a vegyi anyagoknak az epigenetikus aktivitása megakadályozhatja a rák kialakulását és csökkentheti a zsírsejteket, valamint általában alacsonyabb gyulladást okozhat. 3 A vércukor agyra gyakorolt negatív hatásaitól eltérően ezek a vegyi anyagok valóban csökkenthetik a Parkinson-kór és a kognitív hanyatlás kockázatát, valamint lassíthatják az Alzheimer-kór progresszióját. Míg túl korai megmondani, hogy ezeknek a vegyületeknek az előnyei enyhíthetik-e a magas cukor toxikus hatásait, a kezdeti kutatások lenyűgözőek.

Előre haladva az epigenetika területe felrobbanhat. Minél többet megtudunk a genetikai összetételünkről, annál jobban megtudhatjuk, hogy a környezetünk hogyan befolyásolja azt. Elég ijesztő és elképesztő, hogy az életben hozott döntéseink megváltoztatják a DNS-ünket, de az ezzel összefüggő erő felhatalmazáshoz is vezethet. Tisztában kell lenni azzal, hogy amikor ételt eszel, egy olyan hullámhatás vált ki, amely egészen a genetikai kódodig hatol. Ezüsttárgyai szó szerint génszerkesztő eszközök lehetnek, jóban vagy rosszban.

1. El-Osta A, Brasacchio D, Yao D, Pocai A, Jones PL, Roeder RG, Cooper ME, Brownlee M. Az átmeneti magas glükóz tartós epigenetikai változásokat és megváltozott génexpressziót okoz a későbbi normoglikémia során. J Exp Med. 2008. szeptember 29.; 205 (10): 2409-17. doi: 10.1084/jem.20081188. Epub 2008 szept. 22. Helytelen: J Exp Med. 2008. október 27.; 205 (11): 2683. PubMed PMID: 18809715; PubMed Central PMCID: PMC2556800.

2. Ceriello A, Esposito K, Piconi L, Ihnat MA, Thorpe JE, Testa R, Boemi M, Giugliano D. Az oszcilláló glükóz károsabb az endotheliális funkciókra és az oxidatív stresszre, mint az átlagos glükóz normál és 2-es típusú cukorbetegeknél. Cukorbetegség. 2008. május; 57 (5): 1349-54. doi: 10.2337/db08-0063. Epub, 2008. február 25. PubMed PMID: 18299315.

4. Sassone-Corsi P. Élettan. Amikor az anyagcsere és az epigenetika összeér. Tudomány. 2013. január 11.; 339 (6116): 148-50. doi: 10.1126/science.1233423. PubMed PMID: 23307727.

5. AZ EGÉSZSÉGÜGYI ÉS AZ EMBERI SZOLGÁLTATÁSOK OSZTÁLYA, Hozzáadott cukor fogyasztása az amerikai felnőttek körében, 2005–2010 R. Bethene Ervin, Ph.D., R.D. és Cynthia L. Ogden, Ph.D., M.R.P.

6. Martin SL, Hardy TM, Tollefsbol TO. Az epigenetikus étrend gyógyszerkémiája és a kalória-korlátozás. Curr Med Chem. 2013; 20 (32): 4050–4059.