Mikroelem-információs központ

Ról ről
- Személyzet
- Lépjen kapcsolatba velünk
Cikkek
- Vitaminok
  - Biotin
  - Folsav
  - Niacin
  - Pantoténsav
  - Riboflavin
  - Thiamin
  - A-vitamin
  - B6-vitamin
  - B12-vitamin
  - C vitamin
    - Kiegészítő űrlapok
    - Paulingi ajánlás
  - D-vitamin
  - E-vitamin
  - K-vitamin
- Ásványok
  - Kalcium
  - Króm
  - Réz
  - Fluorid
  - Jód
  - Vas
  - Magnézium
  - Mangán
  - Molibdén
  - Foszfor
  - Kálium
  - Szelén
  - Nátrium-klorid)
  - Cink
- Mikroelem-hiányosságok
  - Áttekintés
  - A veszélyeztetett alcsoportok
  - A jogorvoslat
- Egyéb tápanyagok
  - Kolin
  - Alapvető zsírsavak
  - Rost
- Étrendi tényezők
  - L-karnitin
  - Q10 koenzim
  - Liponsav
  - Fitokémiai anyagok
    - Karotinoidok
    - Klorofill és klorofillin
    - Kurkumin
    - Rost
    - Flavonoidok
    - Fokhagyma
    - Indol-3-karbinol
    - Izotiocianátok
    - Lignans
    - Fitoszterolok
    - Resveratrol
    - Szója izoflavonok
- Ételek és italok
  - Gyümölcs és zöldség
  - Keresztesvirágú zöldségek
  - Fokhagyma
  - Hüvelyesek
  - Diófélék
  - Teljes kiőrlésű gabonák
  - Glikémiás index és glikémiás terhelés
  - Kávé
  - Tea
  - Alkoholos italok
- Mikroelemek és egészség
- Életszakaszok
  - Gyermekek
  - Serdülők
  - Terhesség és szoptatás
  - Idősebb felnőttek
Erőforrások
- Szójegyzék
- Tápanyag-index
- Betegségmutató
- Releváns linkek
- Egészségügyi szakember továbbképzése
- Könyvek
- Mikroelemek az egészségért
- Rx az egészségért
Egészség és betegség
Adok
Español
日本語

Ön itt van

D-vitamin

Tartalom

Összegzés

A D-vitamin napfény hatására szintetizálódhat a bőrben, majd a májban és a vesében metabolizálódik az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin nevű metabolikusan aktív formává. A D-vitamin receptorhoz (VDR) kötődve az 1α, 25-dihidroxi-vitamin A D szabályozhatja a csontváz és más biológiai funkciókban részt vevő gének százainak expresszióját. (Több információ)
A D-vitamin elengedhetetlen a csont mineralizációjának fenntartásához a kalcium és a foszforushomeosztázis szabályozásán keresztül. A D-vitamin számos nem csontvázas hatást mutat, különösen az immunrendszerre, az endokrin és a szív- és érrendszerre. (Több információ)
A D-vitamin fontos a csont normális fejlődéséhez és fenntartásához. A súlyos D-vitamin-hiány gyermekeknél ricit, felnőtteknél osteomalaciát okoz. (Több információ)
A D-vitamin-elégtelenség miatti másodlagos hyperparathyreosis fokozhatja a csont lebontását és kiválthatja az oszteoporózist. Véletlenszerű klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a napi legalább 800 NE D-vitaminnal történő kiegészítés csökkentheti az elesések és törések kockázatát idősebb egyéneknél. (Több információ)
A D-vitamin szabályozhatja a sejtek differenciálódását és növekedését azáltal, hogy kötődik a legtöbb testsejtben található D-vitamin receptorhoz. Megfigyelési tanulmányok összefüggéseket jelentettek az alacsony napsugárzás, a rossz D-vitamin státusz és a vastagbél- és mellrák kialakulásának fokozott kockázata között. Véletlenszerű, kontrollos vizsgálatokra van szükség annak értékeléséhez, hogy a rák megelőzésének előnyös lehet-e a D-vitamin-kiegészítés. (Több információ)
Különböző megfigyelési tanulmányok inverz összefüggésekről számoltak be a D-vitamin státusza és az autoimmun betegségek fogékonysága vagy súlyossága között, ideértve az 1-es típusú diabetes mellitust, a sclerosis multiplexet, a reumás ízületi gyulladást és a szisztémás lupus erythematosust. (Több információ)
Megfigyelési vizsgálatokból származó jelenlegi bizonyíték arra utal, hogy fordított összefüggés van a keringő D-vitamin koncentráció és a 2-es típusú diabetes mellitus kockázata között. Egyelőre nem tudni, hogy a glükóz-intoleranciában szenvedő egyének D-vitamin-hiányának korrigálása csökkentheti-e a 2-es típusú diabetes mellitusba való progresszió kockázatát. (Több információ)
Randomizált klinikai vizsgálatokban jelenleg azt vizsgálják, hogy a D-vitamin-kiegészítés korlátozhatja-e a kognitív romlást és a betegség progresszióját neurodegeneratív betegségben szenvedő alanyokban. (Több információ)
A terhes nők D-vitamin-elégtelensége számos káros hatással járhat az anyára és az újszülöttre nézve. A terhesség alatti D-vitamin-kiegészítés biztonságosságát és előnyeit mind a klinikai vizsgálatok során értékelni kell. (Több információ)
A legújabb előzetes tanulmányok kimutatták, hogy a D-vitamin-kiegészítés ígéretes javulást kínálhat az atópiás dermatitis (ekcéma) és a Crohn-betegség kezelésében. (Több információ)

A D-vitamin zsírban oldódó vitamin, amely szabályozza a kalcium homeosztázisát és létfontosságú a csontok egészsége szempontjából (1). Noha étrendi forrásokból vagy kiegészítőkből is beszerezhető, a D3-vitamin (kolekalciferol) az emberi bőrben szintetizálódik a 7-dehidrokoleszterinből a napfény ultraibolya-B (UVB) sugárzásának hatására (lásd a D-vitamin és a bőr egészségét külön cikket) ). A D2-vitamin (ergokalciferol) növényekben, gombákban és élesztőkben fotoszintetizált D-vitamin-analóg; A D2-vitamint néha használják a D-vitamin élelmiszer-dúsításában is (2). Ha a bőrben található D3-vitamin elégtelen az UVB-sugárzás elégtelen kitettsége miatt, a D-vitamin szájon át történő bevitele szükséges a D-vitamin követelményeinek teljesítéséhez.

Funkció

D-vitamin anyagcsere

Hatásmechanizmusok

A D-vitamin legtöbb, ha nem az összes hatását a D-vitamin receptor (VDR) néven ismert nukleáris transzkripciós faktor közvetíti (2. ábra) (5). A sejtmagba belépve az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin kötődik a VDR-hez, és toboroz egy másik nukleáris receptort, amelyet retinoid X receptornak (RXR) neveznek. 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin jelenlétében a VDR/RXR komplex megköti a D-vitamin válaszelemeként (VDRE) ismert DNS kis szekvenciáit, és elindítja a molekuláris kölcsönhatások kaszkádját, amelyek modulálják a specifikus gének transzkripcióját. A genomban több ezer VDRE-t azonosítottak, és úgy gondolják, hogy az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin által végzett VDR-aktiváció közvetlenül és/vagy közvetetten szabályozza a 100–1250 gént (6).

Kalciummérleg

A szérum kalciumkoncentráció szűk tartományon belüli fenntartása létfontosságú az idegrendszer normális működéséhez, valamint a csontok növekedéséhez és a csontsűrűség fenntartásához. A D-vitamin elengedhetetlen a szervezet kalciumának hatékony felhasználásához (1). A mellékpajzsmirigyek érzékelik a szérum kalciumkoncentrációt és szekretálják a mellékpajzsmirigy-hormont (PTH), ha a kalciumkoncentráció a normálérték alá csökken (3. ábra). A PTH emelkedése serkenti a 25-hidroxi-D3-1a-hidroxiláz enzim aktivitását a vesében, ami megnöveli az 1α, 25-dihidroxi-D-termelést. Az aktív D-vitamin forma, az 1α, a 25-dihidroxi-D-vitamin felszabadul a keringést és a célszövetekbe szállítják. A célsejteken belül az 1α, 25-dihidroxi-vitamin kötődik és aktiválja a VDR-t, ami a génexpresszió változásaihoz vezet, amelyek normalizálják a szérum kalciumot azáltal, hogy (1) növelik az étrendi kalcium bélfelszívódását, (2) növelik a szűrt kalcium visszaszívódását. a vesék által, és (3) a kalcium mozgatása a csontból, ha nincs elegendő étrendi kalcium a normál szérum kalciumkoncentráció fenntartásához (7).

Foszfor egyensúly

A kalcium- és foszfor-homeosztázis szabályozásai szorosan összefüggenek, és a kalciotrop hormonok, a PTH és az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin is képesek szabályozni a szérum foszfort. Pontosabban, az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin növeli a bél foszfor felszívódását azáltal, hogy stimulálja a nátrium-foszfát kotranszporter expresszióját a vékonybélben. Míg a PTH növeli a foszfor vizelettel történő kiválasztását azáltal, hogy csökkenti a vese újrafelszívódását, egyelőre nem világos, hogy az 1α, 25-hidroxi-D-vitamin képes-e közvetlenül szabályozni a vese foszfor-transzportját. Az oszteoblasztok (csont képző sejtek) által kiválasztott foszfatirikus hormon-23 fibroblaszt növekedési faktor (FGF-23) korlátozza az 1α, 25-hidroxi-D-vitamin termelését azáltal, hogy gátolja a 25-hidroxi-D-1a-hidroxilázt (3. ábra) (áttekintve 8-ban).

Sejtdifferenciálás

Állítólag a gyorsan osztódó sejtek szaporodnak. A differenciálás a sejtek speciális funkciókra specializálódását eredményezi. Általában a sejtek differenciálódása a proliferáció csökkenéséhez vezet. Míg a sejtszaporodás elengedhetetlen a növekedéshez és a sebgyógyuláshoz, a bizonyos mutációkkal rendelkező sejtek ellenőrizetlen szaporodása rákhoz vezethet. A D-vitamin, 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin aktív formája gátolja a proliferációt és stimulálja a sejtek differenciálódását a VDR-hez való kötődés révén (1).

Immunitás

A VDR révén az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin erős immunrendszer-modulátor. A VDR-t az immunrendszer legtöbb sejtje expresszálja, beleértve a szabályozó T-sejteket és az antigént bemutató sejteket, például a dendritikus sejteket és a makrofágokat (9). Meghatározott körülmények között a monociták, a makrofágok és a T-sejtek képesek expresszálni a 25-hidroxi-D3-1a-hidroxiláz enzimet és előállítani az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamint, amely lokálisan működik az immunválasz szabályozásában (10, 11). Jelentős tudományos bizonyíték van arra, hogy az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin különféle hatásokkal rendelkezik az immunrendszer működésére, ami fokozhatja a veleszületett immunitást és gátolhatja az autoimmunitás kialakulását (12). Ezzel szemben a D-vitamin-hiány veszélyeztetheti az immunrendszer integritását, és nem megfelelő immunválaszhoz vezethet (lásd Autoimmun betegségek).

Inzulin szekréció

A VDR-t a hasnyálmirigy inzulinszekretáló sejtjei expresszálják, és az állatkísérletek eredményei arra utalnak, hogy az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin szerepet játszik az inzulin szekréciójában megnövekedett inzulinigény esetén (13, 14). Keresztmetszeti és prospektív vizsgálatok arra utalnak, hogy az elégtelen D-vitamin státusz káros hatással lehet az inzulin szekréciójára és a glükóz toleranciára a 2-es típusú diabetes mellitusban (nem inzulinfüggő diabetes mellitus) (áttekintve 15-ben).

Vérnyomásszabályozás

A renin-angiotenzin rendszer fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában (16). A renin egy olyan enzim, amely katalizálja a kisméretű peptid (angiotenzin I) hasítását (hasadását) egy nagyobb, a májban termelődő fehérjéből (angiotenzinogénből). Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) katalizálja az angiotenzin I hasítását angiotenzin II képződésére, amely peptid növelheti a vérnyomást a kis artériák összehúzódásának kiváltásával, valamint a nátrium- és vízvisszatartás fokozásával. Az angiotenzin II szintézisének sebessége a renintől függ (17). A VDR-t kódoló gént nélkülöző egereken végzett kutatások azt mutatják, hogy az 1α, 25-dihidroxi-D-vitamin csökkenti a renint kódoló gén expresszióját a VDR-vel való kölcsönhatása révén (18). Mivel a renin-angiotenzin rendszer nem megfelelő aktiválása hozzájárulhat a magas vérnyomás kialakulásához, fontos lehet a megfelelő D-vitamin státusz elérése a magas vérnyomás kockázatának csökkentése érdekében (lásd: Hipertónia).

Hiány

D-vitamin-hiány esetén a kalcium felszívódása nem növelhető annyira, hogy kielégítse a szervezet kalciumigényét (4). Következésképpen a mellékpajzsmirigy által termelt PTH termelés megnő, és a kalcium a csontvázból mobilizálódik a normál szérum kalciumkoncentráció fenntartása érdekében - ez az állapot másodlagos hyperparathyreosisként ismert. Bár régóta ismert, hogy a súlyos D-vitamin-hiánynak súlyos következményei vannak a csontok egészségére, a kutatások szerint a D-vitamin-hiány kevésbé nyilvánvaló állapotai gyakoriak, és növelik az oszteoporózis és más egyéb egészségügyi problémák kockázatát (lásd: Betegségmegelőzés).

Súlyos D-vitamin hiány

Angolkór

Csecsemőknél és gyermekeknél a súlyos D-vitamin-hiány a csont mineralizálódásának hiányát eredményezi. Az mineralizáció folyamata, amely magában foglalja a csontképző sejtek kalcium-foszfát kristályainak előállítását, meghatározza a csontok keménységét és szilárdságát. A D-vitamin hiány súlyosan befolyásolja a gyorsan növekvő csontokat. A csontok növekedési lemezei tovább bővülnek, de megfelelő mineralizáció hiányában a súlyt tartó végtagok (karok és lábak) meghajlanak. Csecsemőknél az angolkór késlelteti a koponya fontaneljeinek (lágy foltjai) bezáródását, és a borda ketrec deformálódhat a rekeszizom húzó hatása miatt. Súlyos esetekben az alacsony szérum kalciumkoncentráció (hipokalcémia) görcsrohamokat okozhat. Bár az ételek dúsítása önelégültséghez vezetett a D-vitamin-hiány miatt, a táplálkozási ricket még mindig jelentik az egész világon (19, 20).

Osteomalacia

Bár a felnőtt csontok már nem nőnek, állandó forgalomban vannak, vagy "átalakulnak". Súlyos D-vitamin-hiányban szenvedő felnőtteknél a kollagén csontmátrix megmarad, de a csontásványi anyag fokozatosan elvész, ami a csontok lágyulásához (osteomalacia), csontfájdalomhoz és fokozott csontritkulás kockázatához vezet (21).

Izomgyengeség és fájdalom

A D-vitamin hiány izomgyengeséget és fájdalmat okoz gyermekeknél és felnőtteknél. Az izomfájdalom és a gyengeség a D-vitamin-hiány kiemelkedő tünete volt a Dániában élő arab és dán muszlim nők tanulmányában (22). Egy 150 egymást követő beteg keresztmetszeti vizsgálatában a tartós, nem specifikus izom-csontrendszeri fájdalom értékelése céljából egy minnesotai klinikára utaltak, 93% -uk szérum 25-hidroxi-D-vitamin-koncentrációja 20 ng/ml volt vagy alacsonyabb, átlagos koncentrációja 12,1 volt. ng/ml, ami a D-vitamin elégtelenségére utal (23). Az izomerő csökkenése nagyban hozzájárul az esés és a csonttörések kockázatának növekedéséhez, különösen az idősebb embereknél (24). Ezenkívül a hosszú távú D-vitamin-elégtelenség hozzájárulhat az idősek csontritkulásához (lásd Osteoporosis).

A D-vitamin hiány kockázati tényezői

Mind a környezeti tényezők, mind a kulturális gyakorlatok a D-vitamin állapotának változását eredményezik:

A D-vitamin szintézisének, felszívódásának és anyagcseréjének hatékonysága számos biológiai tényezőtől is függ:

Bőr pigmentáció: A sötét színű emberek kevesebb D-vitamint szintetizálnak napfény hatására, mint a világos bőrűek (34). Egy amerikai egyesült államokbeli felmérés szerint a szérum 25-hidroxi-D-vitamin-koncentrációja átlagosan 28,1 ng/ml, 21,6 ng/ml és 16,9 ng/ml volt kaukázusi, mexikói-amerikai és afroamerikai felnőtteknél, akik ≥20 évesek voltak, (25).
Genetikai variációk: Nemzetközi, multicentrikus, a genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálat (GWAS) 15 kohortból, beleértve