Tudomány a hírekben

Kommunikációs vonalak megnyitása a kutatók és a szélesebb közösség között

SITN Facebook oldal
SITN Twitter hírcsatorna
SITN Instagram oldal
SITN előadások a YouTube-on
SITN Podcast a SoundCloudon
Iratkozzon fel a SITN levelezőlistára
SITN Weboldal RSS-hírcsatorna

A Centers for Disease Control (CDC) 1985-ben kezdte nyomon követni az elhízás prevalenciáját az Egyesült Államokban. Azóta egyértelmű tendencia alakult ki: az elhízás növekszik. Az alábbi térképek összehasonlítják az elhízás szintjét az Egyesült Államokban 2004-ben és 2008-ban:

Nyilvánvaló, hogy az elhízottak száma növekszik, és mi ezt követjük. Az elhízás meghatározása szerint a testtömeg-index (BMI) meghaladja a 30-at. A BMI-t úgy számítják ki, hogy elosztják a testsúlyt (kilogrammban) a magasság négyzetével (méterben). Fontos megjegyezni, hogy a BMI egyáltalán nem az egészség tökéletes mérése - annak korrelációja a testzsírral az élettanától és a genetikától függően változhat -, de ez a legkönnyebb és legkevésbé invazív módszer a testzsír százalékának felmérésére. Pontosabb méréseket lehet elérni a relatív felhajtóerő mérésével (a zsír kevésbé sűrű, mint a test többi szövete), vagy röntgensugárral vagy MRI-vel vizsgálva a szöveteket, de ezek a módszerek speciális eszközöket és orvoslátogatást igényelnek [3]. Ahhoz, hogy képet alkothasson arról, hogy mit jelent az elhízás a BMI-vel, valaki, aki hat láb magas, elhízottnak minősülne, ha súlya meghaladja a 220 fontot, valaki, aki 5'6 ", súlya meghaladja a 185 fontot, és valaki, aki öt láb magas, meghaladja a 150 fontot a mérési súly elhízottnak tekinthető [4].

Az elhízás többet befolyásol, mint a derékvonal mérete. Ha kíváncsi arra, miért követi a CDC az elhízást, az azért van, mert ezek a felesleges fontok számos jelentős egészségügyi problémához kapcsolódtak, beleértve a szívbetegségeket, agyvérzést és a rák egyes formáit. Valójában egy 2009-es tanulmány becslése szerint az elhízás közvetlen orvosi költségei az Egyesült Államokban az összes egészségügyi kiadás 147 milliárd dollárt tettek ki. A túlsúlyos egészségügyi problémák közül az egyik legjelentősebb és legjobban tanulmányozott hatás a cukorbetegség fokozott kockázata. Hasonlítsa össze a következő térképeket, amelyek bemutatják a cukorbetegségben diagnosztizált felnőttek százalékos arányát az előző térképekkel megegyező időtartam alatt:

Az elhízás és a cukorbetegség aránya országszerte növekszik, és azokban a régiókban, ahol az elhízás szintje a legnagyobb mértékben emelkedik, a cukorbetegség ennek megfelelően növekszik. Az erős földrajzi összefüggés mellett szilárd bizonyítékok vannak a túlsúly súlyosságának a cukorbetegségben betöltött szerepére, de csak nemrég kezdtük megérteni ennek a kapcsolatnak a mechanizmusát.

Cukorbetegség: A betegség

A cukorbetegség latin neve két olyan állapotnak, amelyekben az emberek nem képesek szabályozni a vércukorszintjüket. A vércukor az egyszerű cukorglükózból áll, amely az elfogyasztott és megemésztett ételek lebontásából származik. Egészséges embereknél a vércukorszintet két versengő hormon szabályozza. Ha alacsony a glükózszint (például egy ideig nem evés után), a glükagon hormon felszabadul, és a sejteket lebontja és felszabadítja a tárolt glükózt. Amikor étkezés után a vércukorszint emelkedik, a hasnyálmirigy felszabadítja az inzulint, jelezve a sejtek számára, hogy felszívják a glükózt a vérből és újjáépítsék raktárukat [5]. Normális esetben ez a két folyamat finomhangolásra kerül, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a sejtek elegendő glükózkészlettel rendelkeznek, de készek arra is, hogy szükség esetén felszabadítsák. Cukorbetegeknél azonban az inzulin válasz hibás, és a vércukorszint veszélyesen megemelkedhet. Valójában a cukorbetegség (latinul „áthaladás”) mellitus („édesség”) kifejezés arra a tényre utal, hogy a vércukorszint olyan magas, hogy a glükóz kiválasztódik a vizelettel.

A cukorbetegség két formájának hasonló tünetei vannak, de két különböző kiváltó oka van. Az 1-es típusú cukorbetegség az inzulintermelés képtelenségének eredménye. Gyakran ez annak köszönhető, hogy a szervezet saját immunsejtjei megtámadják a hasnyálmirigy β-szigetsejtjeit - az egyetlen inzulintermelőt. Ez egy példa egy autoimmun betegségre, és úgy gondolják, hogy nem kapcsolódik az étrendhez és az életmódhoz.

A 2-es típusú cukorbetegség sokkal gyakoribb, az összes cukorbetegség közel 90% -át teszi ki, és ez a betegség olyan formája, amelyet az elhízással hoztak összefüggésbe. A 2-es típusú cukorbetegek képesek inzulint termelni, de sejtjeik nem képesek reagálni rá.

Ma a cukorbetegség hatékonyan kezelhető szintetikus inzulininjekciók alkalmazásával, de ez állandó éberséget igényel. Ha a vércukorszintet nem sikerül megfelelően kezelni, az orvosi szövődmények súlyosak és elterjedtek lehetnek. A krónikus magas vércukorszint károsíthatja az ereket, kétszer-négyszeresére növelheti az ember szívrohamának és szélütésének kockázatát a nem cukorbetegekhez képest, és jelentősen magasabb vérnyomást eredményezhet. Az erek károsodása olyan súlyos lehet, hogy vaksághoz és idegrendszeri károsodáshoz vezethet, vagy elzárhatja az alsó végtagok véráramlását, amputációt szükségessé téve [6].

Gyulladás, elhízás és cukorbetegség

Noha az aberrált immunválaszok már régóta társulnak az 1-es típusú cukorbetegséghez, a közelmúltbeli bizonyítékok szerint a gyulladás és az immunrendszer is jelentős szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegségben. A gyulladás az immunrendszer normális reakciója a fertőzésre. A makrofágoknak nevezett immunsejtek képesek felismerni a baktériumok és vírusok jelenlétét, és olyan jeleket bocsátanak ki, amelyek az immunrendszer többi részét egy betolakodó hibára figyelmeztetik. Ezeket a jeleket citokineknek nevezzük, és elősegítik az anti-patogén reakciót azáltal, hogy fokozzák a fertőzött szövet véráramlását, más immunsejteket toboroznak a vérből és aktiválnak más, erősebb immunsejteket. Ezek a tevékenységek a gyulladással járó jellegzetes bőrpírt, duzzanatot és fájdalmat eredményezik.

Az egyik első javaslat, miszerint az immunrendszer részt vett a 2-es típusú cukorbetegségben, 1993-ban hangzott el, amikor a bostoni Dana Farber Rák Intézet kutatói felfigyeltek a gyulladásos citokinek fokozott termelésére elhízott patkányokban, amelyek hajlamosak a cukorbetegségre. Ezeket a citokineket közvetlenül az adipociták, a zsírt raktározó sejtek termelték. Érdekes módon, amikor blokkolták a citokinaktivitást, ezek a patkányok kevésbé rezisztensek lettek az inzulinra és vércukorszintjük csökkent [7].

Azóta folyamatosan növekszik az immunrendszer szerepének bizonyítéka az elhízás és a cukorbetegség közötti összefüggésben. Az immunitásban betöltött szerepük mellett a makrofágok részt vesznek az egészséges szövetek fenntartásában és a törmelék megtisztításában is. A zsírszövetben található makrofágok felelősek a zsírmolekulák felrepedését és felszabadulását okozó adipociták utáni megtisztításért, de elhízott egyéneknél a megnövekedett adipociták száma eláraszthatja a makrofágokat. Az elmúlt évtizedben számos publikált tanulmány kimutatta, hogy az elhízott állatoknál és embereknél megnőtt a makrofágok száma zsírszövetükben, és ezek a makrofágok hajlamosabbak voltak elősegíteni a gyulladást, mint a nem elhízott egyének makrofágjai. Újabban az ezen makrofágok által termelt citokinek közvetlen hatással vannak az inzulinrezisztenciára [8].

Ez a kutatás már potenciális kezelésekhez vezet. Jelenleg számos ígéretes gyulladáscsökkentő gyógyszer készül klinikai vizsgálatokon, és az év elején egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy az ízületi gyulladás kezelésére jelenleg alkalmazott gyógyszer segíthet csökkenteni az inzulinrezisztenciát. Ezek a gyógyszerek azonban drágák lehetnek, és sokáig nem juthatnak el a nagyközönséghez. Amíg a tudósok nem találnak megfizethető és hatékony kezelést, a cukorbetegség megelőzésének legjobb módja az egészséges testsúly fenntartása. Egy nemrégiben készült tanulmány azt jósolta, hogy ha a jelenlegi tendenciák folytatódnak, a férfiak 83 százaléka és a nők 72 százaléka túlsúlyos vagy elhízott lesz 2020-ig. Bármennyire is a tudomány megkapja, előfordulhat, hogy nem tudunk előrelépni e betegség ellen az emberek viselkedésének megváltoztatása nélkül.

Kevin Bonham a Harvard Medical School immunológiai szakának PhD hallgatója.

Hivatkozások

[1] Betegségmegelőzési és Megelőzési Központok: Nemzeti Diabétesz Felügyeleti Rendszer. Elérhető online: http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/index.htm

[7] G.S. Hotamisligil és mtsai. A tumor nekrózis faktor-α zsír expressziója: közvetlen szerep az elhízáshoz kötött inzulinrezisztenciában. Science, 259 (1993), 87–91.

[8] Jerrold M. Olefsky és Christopher K. Glass „Makrofágok, gyulladás és inzulinrezisztencia”. Physiology Annual Review Vol. 72: 219-246, 2010. március

[10] Daniel A Winer és mtsai. "A B-sejtek elősegítik az inzulinrezisztenciát a T-sejtek modulálásával és patogén IgG antitestek termelésével." Nature Medicine 17, 610-6187 (2011).