Escherichia Coli fertőzés

Az ETEC-fertőzések stimulálják a gyulladásgátló citokinek, köztük az interleukin-8-at, amely a polimorfonukleáris leukociták hatékony kemoattraktánsa.

Kapcsolódó kifejezések:

Atípusos hemolitikus urémiás szindróma
Immunitás
Hasmenés
Szerotípus
Escherichia coli
Enterohemorrhagiás Escherichia Coli
Enterotoxigén Escherichia Coli
Shiga Toxin Escherichia Coli előállítása
Baktérium

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

A sertések biológiája és betegségei

Kristi L. Helke DVM, PhD, DACVP. M. Michael Swindle DVM, DACLAM, DECLAM, a laboratóriumi állatgyógyászatban (harmadik kiadás), 2015

Klinikai jelek/diagnózis

A kolibacillózis hasmenésként jelentkezik, amelynek súlyossága a jelenlévő virulencia tényezők, valamint a malacok életkora és immunállapota alapján változik. Súlyos kiszáradás, metabolikus acidózis és fogyás kísérheti a hasmenést, vagy hasmenés nélküli peracut halált láthatunk. Az újszülött colibacillosis a születéstől számított néhány órán belül kialakulhat, és tiszta, vizes hasmenés vagy laza széklet jellemzi, amelynek színe fehér és barna között változik. A kocáknál született almok gyakoribbak, mint a kocáknál született almok. A súlyos járványok az újszülöttek magas morbiditásával és mortalitásával járnak; az idősebb sertések kevésbé súlyos betegségben szenvednek. A colibacillosisból származó vérzéses gasztroenteritis gyengén (hirtelen halál) vagy akutan (súlyos hasmenéssel járó gyors csökkenés) fordulhat elő korábban egészséges, elválasztott vagy nemrégiben elválasztott sertéseknél. A sárga vagy fehér, vizes hasmenés differenciáldiagnózisa olyan malacokban, amelyek újszülöttek vagy több hetesek, magukban foglalják a szalmonellózist, a koronavírust, a rotavírust, a fonálféreget és a kokcidiózist.

Az ED-t a szemhéjak és a homlok duzzanata jellemzi, és általában nincs hasmenés.

Enteropatogén Escherichia coli

T. Eric Blank,. Michael S. Donnenberg, Escherichia Coli, 2002

A kereszteződés szoros megszakítása és az akadály működésének megváltoztatása

A polarizált tenyésztett bélsejtek (Caco-2 vagy T84) EPEC-fertőzése növeli az egyréteg permeabilitását, amit a TEER csökkenése és a paracelluláris markerek (például mannit) fluxusa tükröz. Ezek az átjárhatósági változások a szűk kereszteződés (TJ) szerkezetének módosításából adódnak [196–198]. Úgy tűnik, hogy az EPEC különböző mechanizmusokkal zavarja a TJ-ket. Az EPEC fertőzés során a TJ permeabilitás szabályozásában szerepet játszó fehérje, a miozin könnyű lánc (MLC) foszforilálódik és asszociál a citoszkeletonhoz [199]. Az MLC foszforilációja protein-kináz C (PKC) révén történhet, amelyről kimutatták, hogy aktiválódik az EPEC-fertőzött sejtekben [200, 201]. Egy másik kináz, az MLC kináz is részt vesz az MLC foszforilezésében [199, 202]. Az EPEC az ezrin foszforilezését és a citoszkeletonnal való társulását is indukálja, amely jelenség szerepet játszhat a TJ megszakadásában, mivel egy domináns-negatív ezrin expressziója csökkenti a TJ-k megszakadását [203].

Ezen biokémiai változások mellett a legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a bélhám monorétegének EPEC-fertőzése megzavarja a TJ egyik komponensének, az okkludin foszforilációs állapotát és eloszlását [204]. EPEC fertőzéskor az okkludin defoszforilálódik, disszociál a TJ-től, és citoplazmatikus helyet foglal el. Az EspF-et nemrégiben a TJ integritásának csökkenésének bakteriális effektoraként vonták be, mivel dózisfüggő módon szükséges az okkludin újraeloszlásához, a TEER elvesztéséhez és a megnövekedett paracelluláris permeabilitáshoz [133]. Az EPEC fertőzésnek egy másik TJ fehérjére, a zonula occludensre (ZO-1) gyakorolt hatásáról szintén beszámoltak [198], de ez a megfigyelés továbbra is ellentmondásos, mert egy másik tanulmány nem mutatott változást a ZO-1 eloszlásában [196]. Ezek a hatások végül a TJ integritásának megzavarásához és a paracelluláris permeabilitás növekedéséhez vezetnek, és feltételezhető mechanizmust képviselnek az EPEC által kiváltott hasmenés mögött.

Enterotoxigén Escherichia coli

Eric A. Elsinghorst, Escherichia Coli, 2002

Kezelés

Enterotoxigén Escherichia coli

Veleszületett immunitás és ETEC

Az ETEC-fertőzések stimulálják a gyulladásgátló citokinek, köztük az interleukin-8-at, amely a polimorfonukleáris leukociták hatékony kemoattraktánsa. Érdekes módon az IL-8 megnövekedett székletszintje az ETEC fertőzések gyorsabb megszűnésével járt (Long és mtsai., 2010), ami arra utal, hogy a veleszületett immunitás ezen eleme releváns az organizmusok vékonybélből való kitisztításában. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az LT szerepet játszik a bél kolonizációjának elősegítésében az ETEC által (Allen et al., 2006). Az egyik lehetséges út, amellyel az LT befolyásolhatja a kolonizációt, az az, hogy megzavarja a veleszületett immunhatásokat a nyálkahártya felszínén. Érdekes módon a cAMP növekedése számos citokin (Hajishengallis et al., 2004), köztük a TNFα és az IL-8 (Huang et al., 2004), valamint a bél antimikrobiális peptidek, köztük a béta-defenzin-1 és a katelicidin ( O'Neil és mtsai, 1999; Chakraborty és mtsai, 2008) azáltal, hogy beavatkoznak az NF-KB által közvetített (Parry és Mackman, 1997) patogénnel társult molekuláris minta (PAMP) válaszok modulációjába.

A tengerimalacok biológiája és betegségei

John E. Harkness,. Joseph E. Wagner, a laboratóriumi állatgyógyászatban (második kiadás), 2002

vii. Escherichia coli.

A tengerimalacok Escherichia coli fertőzéseit megkönnyíti a marginális táplálkozás, a zsúfoltság, a környezeti stressz és az orális antibiotikum adagolás. Azonban továbbra is fennáll a kérdés, hogy a tengerimalacok fakultatív anaerobe E. coli-e elsődleges kórokozó vagy opportunista-e vagy sem. Az enterális betegség klinikai tünetei közé tartozik az étvágytalanság, a fogyás, a durva hajszőrzet, a hasmenés és a halál, különösen az elválasztásoknál. A boncolási jelek között szerepel a bélben lévő sárga folyadék, a gáz, a peritoneális folyadék és a fokális májelhalás (Ganaway, 1976). A tőgygyulladást (Kinkier et al., 1976) és a cystitist E. coli okozhatja.

ÁLTALÁNOS (ÁLTALÁNOS) BETEGSÉGEK

Enterohemorrhagiás Escherichia coli (EHEC)

Az EHEC fertőzésnek egyedülálló megjelenése van, durván véres hasmenéssel, amely az E. coli O157: H7 szerotípushoz kapcsolódik. E járványok többsége a szennyezett marhahús fogyasztásával függ össze. A szennyezett étel elfogyasztása után az élőlények megtapadnak a hámban, és citotoxinokat, úgynevezett Shiga-szerű toxinokat vagy verotoxinokat termelnek, amelyek gátolják a fehérjeszintézist és sejtpusztulást eredményeznek. A gyermekek általában vizes hasmenéssel, alacsony fokú lázzal vagy anélkül, súlyos hasi görcsökkel járnak. A hasmenés véressé válhat. E. coli O157: A H7 fertőzés gyermekeknél hemolitikus urémiás szindrómát, felnőtteknél trombocitopéniás purpurát okozhat. Az antibiotikumokkal történő kezelés nem ajánlott, mivel egyes adatok szerint az antibiotikum-kezelés növeli a hemolitikus urémiás szindróma előfordulását.

Történelem, tudomány és módszerek

A. Caprioli,. G. Scavia, az Élelmiszerbiztonsági Enciklopédia, 2014

Az emberi fertőzések patogenezise

A STEC-fertőzés általában szennyezett élelmiszer vagy víz elfogyasztásával vagy kérődzőkkel, szennyezett környezettel vagy fertőzött személyekkel való szoros érintkezés útján nyerhető. A betegség például nagyon alacsony fertőző dózisból származhat,

Enterohemorrhagiás és más Shigatoxint termelő Escherichia coli

Sivapriya Kailasan Vanaja,. Sowmya Balasubramanian, Escherichia coli-ban (második kiadás), 2013

Epidemiológia és globális hatás

5.1. TÁBLÁZAT STEC szerocsoport eloszlás az egész világon

Ország/kontinensElterjedt szerocsoportokElőbb domináns szerocsoport
O157 vs nem O157

Egyesült Államok	O157, O26, O111, O103, O121, O45, O145	O157
Kanada	O157, O55, O125, O26, O126, O128, O18	O157
Dél Amerika	O1, O2, O15, O25, O26, O49, O92, O11	Nem O157
Egyesült Királyság	O157	O157
Kontinentális Európa	O157, O26, O111, O104, O103, O128, O91, O113, O2, O9, O145	Mindkét
Ausztrália	O157, O111, O26	Mindkét
Japán	O157, O26, O111	O157

Bár az E. coli O157: H7 szerotípus továbbra is a leggyakrabban társul az STEC betegséghez az Egyesült Államokban, néhány közelmúltbeli járvány nem E-t okozott. a STEC coli O157 szerotípusai a fókuszba (Brooks et al., 2005; Bosilevac és Koohmaraie, 2011; Bradley et al., 2012). Valóban, a nem E-ből eredő betegség terhe. A coli O157 szerotípusokat a diagnosztikai korlátok és a nem megfelelő felügyelet miatt nem lehet teljes mértékben felismerni. Egyik sem. Becslések szerint a coli O157 törzsek évente körülbelül 160 000 megbetegedést okoznak az Egyesült Államokban (Scallan és mtsai, 2011). Major nem-E. az USA-ban 1983–2002 között izolált coli O157 STEC szerotípusok közé tartozik az O26 (22%), O111 (16%), O103 (12%), O121 (8%), O45 (7%) és O145 (5%) ( Brooks és mtsai., 2005).

Kanadában, csakúgy, mint az Egyesült Államokban, az E. coli O157: H7 a domináns szerotípus, amely a STEC fertőzések 93% -át okozza (Pennington, 2010). Az emberektől Kanadában izolált egyéb fő szerotípusok közé tartoznak az O55, O125, O26, O126, O128 és O18 (5.1. Táblázat). A STEC előfordulása Kanadában 3,0 és 5,3 eset/100 000 között mozog, 1989-ben tetőzik, majd ezt követően csökken (CCDR, 1997). A darált marhahús volt a leggyakoribb járványforrás, ezt követte a nyerstej, az almalé és a szennyezett víz.

Az észak-amerikai országokkal ellentétben a dél-amerikai STEC epidemiológiát az E. coli O157: H7 szerotípus feltűnően alacsony előfordulása jellemzi (Lopez et al., 1995, 1998; Aidar-Ugrinovich et al., 2007). Például az E. coli O157: H7-et az STEC-esetek 0–18% -ából izolálták Argentínában, 9% -ot Chilében, és egyetlen uruguayit sem. A HUS-ból izolált gyakori szerotípusok és a véres hasmenéses esetek közé tartozik az E. coli, O1: NM, O2: NM, O15: H (-), O25: H (-), O26: H (-), O49: H10, O92: H3 és O11: NM (5.1. Táblázat). Dél-Amerikában, különösen Argentínában kivételesen magas a HUS gyakorisága (22 eset 100 000, 5 évnél fiatalabb gyermekre) (Lopez et al., 1998).

A STEC-fertőzések teljes éves aránya Ausztráliában jelentősen alacsonyabb, mint az észak-amerikai és az európai országokban: 2000 és 2010 között csak 0,4 eset/100 000, ebből 0,12 volt STEC O157 szerotípus (Vally et al., 2012). Így a STEC O157 és a nem E. coli O157 szerotípusokat hasonló arányban izolálták az ausztrál STEC betegektől (5.1. Táblázat). Az uralkodó nem E. coli O157 szerotípusok az O111 (13,7%) és az O26 (11,1%) (Vally és mtsai, 2012). Új-Zélandon, Ausztrália legközelebbi szomszédjánál magasabb az arány, pl. 3,3 eset 100 000-re 2009-ben (Leotta et al., 2008; Vally et al., 2012).

Az ázsiai országok közül a STEC-betegség Japánban fordul elő leginkább (1999-ben és 2004-ben 0,74 eset/100 000), ahol évente többszörös kitörések fordulnak elő (Sakuma et al., 2006). Bár más szerocsoportokról, mint például az O26 és az O111, beszámoltak járványkitörésekről, Japánban az O157 szerocsoport a domináns szerocsoport (5.1. Táblázat). 1996-ban több STEC O157 járvány Japán-szerte 11 826 embert érintett és 12 halált okozott. Valóban, a történelemben az egyik legnagyobb jelentett E. coli O157: H7-járvány abban az évben fordult elő Sakai városban, és körülbelül 8000 embert érintett, bár nagyon alacsony a halálozása (azaz két haláleset) (Izumiya et al., 1997). A közelmúltig csak néhány tanulmány készült a STEC epidemiológiájáról más ázsiai országokban. STEC emberi eseteiről beszámoltak Indiában, Thaiföldön, Vietnamban és Bangladesben. 2006-ban a STEC prevalenciáját a bangladesi Dakkában 0,5% -ra becsülték a kórházi betegek körében. Érdekes módon ezekből a betegekből nem izoláltak STEC O157 törzseket; az izolált gyakori szerotípusok közé tartoztak az O32: H25, O2: H45, O76: H19, ONT: H25 és ONT: H19 (Islam et al., 2007, 2008). A súlyos betegségek és szövődmények, például a HUS alacsony előfordulása miatt ezekben a fejlődő országokban a STEC törzsek kevésbé virulensek.

Trombotikus trombocitopéniás purpura és hemolitikus-urémiás szindróma

D Klinikai jellemzők

A STEC fertőzés HUS-t eredményez a fertőzött esetek 1–25% -ában. Hasmenés és más gyomor-bélrendszeri tünetek a kórokozó E. coli bevétele után 2 és 12 nap között alakulnak ki. Véres hasmenés 1-3 nappal később alakul ki. A HUS tünetei és jelei általában a hasmenés megszűnésével kezdenek megnyilvánulni. A shiga toxinnal társult HUS legtöbb esetét a kisgyermekek okozzák.

A STUS-fertőzés utáni HUS kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik a fiatal vagy az időskor, a hasmenés hosszú időtartama, a megnövekedett leukocita szám, az antimikrobiális vagy antimotilitás elleni gyógyszerek használata és a véres hasmenés. 126 A Shiga toxinnal társult HUS leginkább a kisgyermekeket érinti, de serdülők és felnőttek is érintettek lehetnek. Az idősek, különösen a törékeny idősek otthonában élők, nagyobb valószínűséggel tapasztalnak kardiovaszkuláris és neurológiai szövődményeket és halált. 127.

A hemolízis és a veseelégtelenség kezdete drámai lehet, hirtelen sápadtsággal, hasi fájdalommal, hányással, sötétvörös vagy majdnem fekete vizelettel. Ezek a megnyilvánulások gyorsan oliguriához vagy akár anuriához vezetnek. Azonban az enyhe vagy hiányos HUS, thrombocytopeniával, de anaemia vagy azotemia nélkül, szinte olyan gyakori, mint a HUS teljes formája.

Az extrarenalis szövődmények a betegek körülbelül 50% -ánál fordulnak elő, és ezek lehetnek pancreatitis, glükóz intolerancia vagy diabetes mellitus, vastagbél nekrózis és perforáció, miokardiális infarktus, pangásos szívelégtelenség, pericardialis vagy pleurális effúzió és akut légzési distressz szindróma. 128 A neurológiai szövődmények, beleértve az ingerlékenységet, zavartságot, átmeneti bénulást, görcsrohamokat és kómát, a legsúlyosabbak, és hiponatrémia, azotemia, magas vérnyomás vagy a shiga toxinok közvetlen citotoxikus hatásai következtében kialakuló encephalopathiából eredhetnek, amelyek ödémához, infarktushoz vagy vérzéshez vezetnek. A betegek körülbelül 10% -ánál vérzéses vagy trombotikus stroke, görcsrohamok és kóma fordul elő.

Ajánlott kiadványok:

Mikrobiális patogenezis

A ScienceDirectről
Távoli hozzáférés
Bevásárlókocsi
Hirdet
Kapcsolat és támogatás
Felhasználási feltételek
Adatvédelmi irányelvek

A cookie-kat a szolgáltatásunk nyújtásában és fejlesztésében, valamint a tartalom és a hirdetések személyre szabásában segítjük. A folytatással elfogadja a sütik használata .