Eszméletvesztés egy anorexia nervosa tinédzser lányban, a polydipsia következtében: esetjelentés és minikérdés

A cikk javítása elérhető

Ez a cikk frissült

Absztrakt

Célja

Az anorexia nervosa krónikus betegség, amely különböző szövődményeket okozhat. A gyermekgyógyászati klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az alultápláltság okozta progresszív cachexiával kapcsolatos szövődmények; azonban ritkán fordulnak elő olyan súlyos szövődmények, mint az elektrolit rendellenességek, amelyek a polydipszia miatt közvetlen életveszélyt jelentenek. A tanulmány célja kiemelni, hogy az anorexia nervosa betegeknél a túlzott alkoholfogyasztás elsődleges fontosságú, mivel súlyos orvosi szövődményeket eredményezhet, beleértve a halálozás fokozott kockázatát.

Mód

Beszámolunk egy anorexia nervosa-val szenvedő 13 éves lány esetéről, akit rohamokkal, tudatzavarokkal és kardiorespirációs elégtelenséggel kórházba utaltak.

Eredmények

A páciens instabil állapotát a hiponatrémia (119 mmol/l), a csökkent szérum ozmolalitás (248 mmol/kg) és a vizelet ozmolalitásának (95 mmol/kg) okozta, amelyet a polidipszia (vízmérgezés) és a tartós hányás okozott. A bemutatott lány mérlegelés előtt nagy mennyiségű vizet ivott, hogy meghamisítsa alacsony testsúlyát.

Következtetések

A polydipszia az étkezési rendellenességekben szenvedő betegek által jelentett gyakori probléma, amely azonban súlyos hyponatremia miatt ritkán vezet súlyos klinikai szövődményekhez. Ez az eset hangsúlyozza a folyadékbevitel körültekintő értékelésének fontosságát és az anorexia nervosa-ban szenvedő betegeknél a szérum elektrolitok rendszeres ellenőrzésének szükségességét. Az ilyen betegségben szenvedő betegeket kezelő összes orvosnak, valamint a beteg gyermekek szüleinek ismernie kell ezt az életveszélyes állapotot.

IV. Szint

Több idősorból, beavatkozással vagy anélkül nyert bizonyíték, például esettanulmányok.

Bevezetés

Az anorexia nervosa (AN) olyan étkezési rendellenesség (ED), amelyet a súlygyarapodástól való erős félelem és a testkép zavara jellemez, ami súlyos étrendi korlátozást vagy más súlycsökkentő magatartást motivál, például tisztogatás vagy túlzott fizikai aktivitás [1,2,3 ]. Alacsony testtömeg vagy alacsony testtömeg-index (BMI) az AN központi jellemzője [4]. Az AN-nak két altípusa van: egy korlátozó és egy falatozó/öblítő típusú [5]. A DSM-5 kritériumai szerint annak érdekében, hogy AN-t diagnosztizáljanak, az embernek fel kell mutatnia: (1) az energiafogyasztás tartós korlátozását, amely jelentősen alacsony testtömeghez vezet (az életkor, a nem, a fejlődési pálya és a minimálisan elvárható összefüggések összefüggésében); fizikai egészség); (2) vagy a hízástól vagy a hízástól való intenzív félelem, vagy tartós magatartás, amely megzavarja a súlygyarapodást (bár jelentősen alacsony súlyú); és (3) testtömegének vagy alakjának megtapasztalásának zavara, a test alakjának és súlyának indokolatlan befolyásolása az önértékelésre, vagy a jelenlegi alacsony testtömeg súlyosságának folyamatos felismerésének hiánya. Az amenorrhoea már nem létezik kritériumként [3]. Az AN-ban szenvedő betegeknél 6–12 hónappal a teljes klinikai diagnózis előtt 6–12 hónappal súlyproblémák és későbbi súlyvesztéses viselkedésbeli változások jelentkeznek.

Az AN minden szervrendszert érinthet: szív- és érrendszeri, gyomor-bélrendszeri, elektrolit-, endokrin, csont-, vese-, hematológiai, tüdő-, neurológiai és pszichiátriai betegségek, és számos orvosi szövődményt okozhat [7]. Bár az AN orvosi szövődményeinek többsége kezelhető és visszafordítható az optimális orvosi ellátás és az egészséges testsúly helyreállítása mellett, úgy vélik, hogy néhányuknak maradandó káros hatásai lehetnek. Minél korábban diagnosztizálják és kezelik őket, annál jobb a hosszú távú esély a teljes gyógyulásra [14]. A régóta fennálló AN-val rendelkező gyermekeknél és serdülőknél egyes klinikai rendellenességek irreverzibilisek lehetnek, beleértve a növekedés károsodását, az agy strukturális változását, a csontsűrűség csökkenését és a meddőséget [15]. A közelmúltban a hosszú távú kognitív acumen diszfunkciót és az érzelmi diszfunkciót tekintik az AN következtében [14].

Az eredmények korcsoportonként eltérőek, a jobb eredmény, a teljes felépülés és az alacsonyabb halálozás aránya serdülőknél magasabb, mint a felnőtteknél [3, 16]. A kezelt AN-val rendelkező betegek (és több a gyermekeknél) legalább 40% -a teljes gyógyulást mutat [16]. Hosszú távú nyomonkövetési vizsgálatok két széles eredménycsoportot igazoltak, vagy jó eredménnyel, vagy krónikus lefolyással, magas halálozás kockázatával [4, 16].

Az AN halálozási aránya a pszichiátriai rendellenességek közül a legmagasabb [6, 7, 13, 14, 17, 18]. A serdülők átlagos halálozása 2%, felnőtteknél 5% [16]. Sok haláleset orvosi komplikációknak tulajdonítható, amelyek a fogyás és az alultápláltság közvetlen következményei [14, 17]. Smink és munkatársai szerint az AN által okozott halálesetek többsége különösen a szívbetegségek és a súlyos fertőzések következménye [6]. Arcelus és mtsai. kimutatta, hogy a halál leggyakrabban az éhezés (50%) vagy az öngyilkosság (50%) orvosi szövődményei miatt másodlagos [19]. Egy nagy prospektív klinikai longitudinális vizsgálat alapján Fichter és mtsai. kimutatta, hogy az éhezés és a tisztító viselkedés fiziológiai hatásai voltak felelősek az AN orvosi szövődményei miatt bekövetkezett halálozások több mint feléért [17]. A diurézissel történő kalóriák kiküszöbölésére alkalmazott „tisztító viselkedés” egy formája a polydipszia. A polydipszia a túlzott mennyiségű, a normálnál nagyobb mennyiségű folyadék fogyasztása (napi 4–20 l) [20].

A gyermekgyógyászati klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az alultápláltság okozta progresszív cachexiával kapcsolatos szövődmények; azonban ritkán fordulnak elő olyan súlyos, akut szövődmények, mint az elektrolit rendellenességek, amelyek közvetlen veszélyt jelentenek az életre. Az alábbi jelentés leírja egy ilyen szövődményekkel járó beteg esetét.

Eset bemutatása

Egy 13 éves lányt tudatzavarban vettek fel az ügyeletre: képtelen volt verbális kommunikációra, nem tudta betartani a parancsokat, dezorientált volt, és egyensúlyzavarokat mutatott ki. A tünetek - köztük az eszméletvesztés - gyors előrehaladása miatt a Gyermekintenzív Osztályra (PICU) irányították. Korábbi kórelőzményéből kiderült, hogy tartós hányást tapasztalt, és fejfájásra panaszkodott 2 nappal a kórházi felvétel előtt. A szülők tagadták a gyógyszerek, pszichotrop szerek, drogok vagy traumák használatát. Beszámoltak arról, hogy lányuk néhány hónapig fogyókúrás étrendet folytatott, és 6 hónapja nem menstruált.

A páciens kritikus állapotban maradt a PICU-ban: eszméletlen, 3-as Glasgow Coma-skálával (GCS). Normális reakciót mutatott a fájdalom ingerére, a pupilla fényre adott lassú reakciójára, a bőr alatti szövetek csökkenésére, a rendszeres pulzusszám 50 ütés/perc, percenként 22 légzés, 120/65 Hgmm-es vérnyomás, 92% -os oxigéntelítettség és 37,2 ° C-os hőmérséklet. A laboratóriumi vizsgálatok során kiderült az elektrolit egyensúlyhiánya (1. táblázat).

Röviddel, a PICU-ba való felvételt követően általános tónusos-klónikus rohamokról számoltak be. A beteget nyugtatták és intubálták. Antibiotikum-terápiát (cefuroxim), vírusellenes kezelést (aciklovir), ödémaellenes kezelést (mannit), teljes parenterális táplálást és hipertóniás sóoldatos infúziót alkalmaztak. 150 ml 3% -os nátrium-klorid-oldatot kapott bolusban, ami nátrium-tartalmát 125 mmol/l-re növelte. A perzisztáló hiponatrémia hatására koncentrált NaCl infúziót folytattunk.

Differenciáldiagnosztikát végeztek. A fej számítógépes tomográfiáját (CT) hajtották végre, amely nem mutatott bizonyítékot akut traumára vagy agyi ödémára (1. ábra). A negatív toxikológiai vizsgálatok kizárták a mérgezést. A cerebrospinalis folyadék (CSF) elemzése kizárta a neuroinfekciót. A fej MRI vizsgálata nem mutatott rendellenességeket.

A beteg agyi számítógépes tomográfiája: nincs látható rendellenesség

A következő napokban polyuriát és hipotenziót figyeltek meg. A katekolaminokat alkalmaztuk, és az antiedemás kezelést abbahagytuk. A 3. napon klinikai javulást figyeltek meg, ezért az analgózis és a katekolamin infúziókat abbahagyták. Az 5. napon a beteget extubáltuk. A 7. napon a páciens kiegyensúlyozott elektrolitszintet és kardiorespirációs kompetenciát mutatott, ezért a Gyermekgyógyászati Osztályra irányították. Ezt követően periodikus polyuria volt megfigyelhető. Általános állapota jó volt, de dinamikus. A fizikai vizsgálat során konjunktív petechiákat és vékony szubkután szöveteket tártak fel; a testtömeg 45 kg (25c), a testmagasság 170 cm (97c), a BMI pedig 15,57 (3c) volt. A jelenlegi eredményeket az 1. táblázat mutatja be. A hiponatrémia differenciáldiagnózisában a hormonális rendellenességeket és a vesekárosodást vettük figyelembe: a tesztek eredményei referenciaértékeken belül voltak.

Az akut kezelés után további múltbeli előzményeket vettek át a beteg szüleitől, és kiderült, hogy a megfigyelt súlycsökkenés miatt úgy döntöttek, hogy a lánynak meg kell tartania a minimális testsúlyt, 50 kg-ot. Ilyen feltételek mellett lehetővé tennék számára, hogy folytassa a táncképzést (ez a szenvedélye). Az elmúlt hetekben hetente ellenőrizték a testtömegét. Megállapították, hogy a mérlegelés előtt nagy mennyiségű vizet ivott (kb. 4 l), és a kórházi kezelés előtti napon meg is tette.

Kórházi tartózkodása alatt az állapota javult, a szérum-nátrium 140 mmol/l-nél stabilizálódott, és a mentéskor pszichiátriai vizsgálatra irányították. A végső diagnózis a súlyos akut, hipotóniás hyponatremia volt, amely az AN folyamán a polydipsiához társult.

Vita

Ez a tanulmány ritka, súlyos és életveszélyes hyponatremiát ír le egy AN-ban szenvedő lánynál. A polidipszia okozta vízmérgezés ionzavarokat eredményezett. A súlyos hiponatrémiával járó neuropszichiátriai tünetek szindróma a polydipsia által kiváltott vízmérgezés szövődménye, amelyet ritkán észlelnek AN-ban szenvedő betegeknél. Valójában az AN-ban szenvedő betegek körében nagyon kevés polidipszia-esetet jelentettek az irodalomban [21, 22].

Az AN általában diétás magatartással kezdődik, amely nem okozhat aggodalmat [23]. Klinikai tünetei általában nem nyilvánvalóak, ezért a szülők és a háziorvosok hosszú ideig alábecsülhetik vagy észre sem vehetik őket. Sok ember rosszul ismeri állapotát, és nem tartja magát betegnek. Az AN-ban szenvedő betegek általában rövid időn belül másodlagos amenorrhoea vagy jelentős testsúlycsökkenés miatt fordulnak orvoshoz [23]. A bemutatott beteg állapotát olyan jól elrejtették, hogy a szülők az amenorrhoea előfordulása ellenére sem kértek orvosi segítséget. A kórházi kezelés során csak pszichiátriai értékelés után diagnosztizálták nála AN-t.

Az AN-t ED-ként ismerik el, és a halálos kimenetel egyik legnagyobb kockázata [24]. A betegség során számos szervi szövődmény alakulhat ki, a betegség stádiumától és a cachexia súlyosságától függően [14]. Esetünk nem volt összefüggésben a progresszív cachexiával, de példa a polydipsia miatti akut, ritka, életveszélyes szövődményekre.

A pszichogén polidipszia (PPD), más néven primer polidipszia vagy kényszeres polydipszia, olyan klinikai rendellenesség, amelyet túlzott vízivás jellemez, inni fiziológiai ösztönzés vagy bármilyen szervi betegség hátterében. A pszichiátriai betegek legfeljebb 25% -ában fordul elő. Noha a pszichogén polidipszia viszonylag gyakori a pszichiátriai populációban, a polidipsziás betegek csak egyötöde-egyharmada tapasztalhat tüneti hiponatrémiát, amely potenciálisan életveszélyes szövődmény [25]. A PPD leggyakrabban skizofrén betegeknél fordul elő (80%), de más rendellenességek is társulnak, beleértve a bipoláris rendellenességet, a krónikus alkoholizmust, a mentális retardációt, az autizmust, a súlyos viselkedési rendellenességeket, a demenciát és az AN-t, mint esetünkben. A pszichózisban szenvedő betegek víz- és elektrolit-egyensúlyhiányának állapotát PIP-szindrómának (pszichózis – intermittáló hyponatremia – polydipsia) nevezték el. Santonastaso és munkatársai szerint az ED-ben szenvedő betegek gyakran jelentenek polidipsziát, de ritkán jár súlyos egészségügyi következményekkel [26]. Abraham és mtsai. vegye figyelembe, hogy az ED-ben szenvedő betegek csak 17% -a fogyasztott megfelelő mennyiségű folyadékot, és az egész csoport fogyasztása napi 250 ml-től akár 6 l-ig terjedt [27].

A PPD multifaktoriális patogenezissel rendelkezik, amely diszfunkcionális hipotalamusz szomjúságszabályozással jár. Az alacsonyabb szomjúsági küszöb összefügg a hipotalamusz szomjúságszabályozó központjainak hiperaktivitásával és a hippocampus diszregulációjával, amely kényszeres iváshoz vezet, ezáltal csökkentve a vér tónusát [22, 28]. További elméletek járulnak hozzá a polidipszia kialakulásához: az antidiuretikus hormon (ADH) diszregulációja és az opioid agonisták fokozott affinitása a receptoraikhoz hiponatrémiás környezetben polidipsziás betegeknél [22, 28]. Az ADH gátlása a folyadék jelentős vesekiválasztásához vezet, és ezáltal megakadályozza a vér túlzott hígítását, folytatva a polidipszia és a poliuria ciklusát. Mivel azonban a betegek továbbra is rendkívüli szomjúságot szenvednek, végül a vesék vizelethígítási képességén túl isznak, ami hiponatrémiát eredményez [22]. Az antipszichotikumokról is feltételezték a polidipszia megjelenésének vagy súlyosbodásának okát [28].

Annak ellenére, hogy az AN-ban szenvedő betegeknél a polydipszia háttere változhat, a leggyakoribb okok között szerepel az hajlandóság az éhség elnyomására és a méreganyagok eltávolítására a szervezetből. A vizet is lehet inni hányás kiváltására és fiziológiai igények kielégítésére, például szomjúságra, fiziológiai erőfeszítések nyomán. A másik fontos ok az a vágy, hogy megcsalja a súlyméréseket. A polydipszia a bulimia egyik formájaként is értelmezhető az ED spektrumában [18, 22].

A polydipszia általában enyhe hyponatremiához vezet, ritkán súlyos, végzetes neurológiai következményekkel jár. Ilyen súlyos szövődményeket ritkán észlelnek AN-ban szenvedő betegeknél. A hyponatremiát ritkán okozza egyedül a polydipsia. Különböző patomechanizmusokat figyeltek meg az anorexiás betegeknél, amelyek folyadék egyensúlyhiányhoz vezetnek: antidiuretikus hormon felszabadulása és ozmoregulációs rendellenességek; a sejttérfogat-szabályozó mechanizmusok hiánya és a glomeruláris szűrési sebesség csökkentése [29]. Ezek a rendellenességek hozzájárulhatnak az elektrolit-zavarok kialakulásához is.

A vízmérgezés ritka állapot, amely a polydipsiából származik, és potenciálisan halálos kimenetelű lehet a hyponatremia miatt. Radojevic és munkatársai által bemutatott négy, vízmérgezéssel járó polidipszia esetében a polydipszia, a szabad vízkiválasztás károsodása és az antidiuretikus hormon fokozott felszabadulása kombinálódik [30].

Hyponatremia akkor fordul elő, ha a plazma nátriumszintje 135 vagy 130 mmol/l alatt van. Ennek oka lehet az elsődleges nátrium- vagy káliumhiány, ami vízfelesleget eredményezhet, vagy mindezen állapotok kombinációja. Leginkább a hiponatrémiát a magasabb nátrium indukálja a nátrium- és kálium-egyensúlyhiány miatt [31]. A plazma ozmolalitásával összefüggésben a hyponatremia izotóniás, hipertóniás vagy hipotonikus kategóriába sorolható. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a nátrium az uralkodó extracelluláris ozmol, a hyponatremia többnyire hipotóniás, és a térfogat állapota alapján normo vagy hipo-/hipervolémiás hipotonikus hyponatremia kategóriába sorolható [31]. A hipotonikus hyponatremia a hyponatremia leggyakoribb formája, és akkor fordul elő, amikor a vízbevitel meghaladja a víztelenítő mennyiséget. A vese víz kiválasztásának romlása a hipotóniás hyponatremia fő oka. Bizonyos esetekben ennek oka lehet a túlzott vízfogyasztás normál vagy szinte normálisan működő vese esetén. Mindezeket az eseteket a PPD tartalmazza.

A hyponatremia tünetei lehetnek hányinger, hányás, fejfájás, zavartság, aluszékonyság, görcsrohamok és kóma, valamint kardiorespirációs elégtelenség, amelyeket mind esetünkben megfigyeltek. A tünetek osztályozása szerint a lánynál súlyos hyponatremiát diagnosztizáltak, hasonlóan a szérum nátrium-koncentráció alapján történő értékeléshez (2. táblázat) [20, 32].

A vízmérgezést követően agyi ödéma alakul ki a szérum nátriumszintjének nagyon gyors csökkenése miatt. Még egy kis csökkenés (

Következtetés

A testsúly monitorozása nem elegendő a negatív következmények megelőzéséhez vagy az anorexia nervosában szenvedő betegek pszichopatológiájának kezeléséhez. A súlyos hyponatremia ritka, de súlyos szövődmény a pszichogén polydipsia-ban szenvedő betegeknél, amely anorexia nervosa esetén megfigyelhető. Az AN-s betegeket kezelő összes klinikusnak, valamint a beteg gyermekek szüleinek ismernie kell ezt az életveszélyes állapotot. Úgy gondoljuk, hogy ez az esetjelentés emlékeztet egy fontos klinikai tanulságra.

Változástörténet

Hivatkozások

Hilbert A, Hoek HW, Schmidt R (2017) Az evészavarok bizonyítékokon alapuló klinikai irányelvei: nemzetközi összehasonlítás. Curr Opin Pszichiátria 30: 423–437. https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000360

National Guideline Alliance (UK) (2017) Étkezési rendellenességek: felismerés és kezelés. Nemzeti Egészségügyi és Egészségügyi Kiválósági Intézet (Egyesült Királyság), London

Amerikai Pszichiátriai Társaság (2013) A mentális rendellenességek diagnosztikai és statisztikai kézikönyve: DSM-5. Amerikai Pszichiátriai Társaság, Washington, DC