Étrendi nátrium bevitel és szérum húgysav: Mini-Review

Ji-Guang Wang, MD, PhD

nátrium

Sanghaji Hipertónia Intézet

Ruijin 2. út 197

Sanghaj 200025 (Kína)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

Jelen áttekintés célja összefoglalni az étrendi nátriumbevitel és a szérum húgysavkoncentráció közötti kapcsolat legújabb tanulmányait. Rövid távú étrendi nátrium-intervenciós vizsgálatokban, beleértve egy korábban közzétett vizsgálat nemrégiben készült további elemzését, a magas étrendi nátrium-bevitel (200 mmol/nap), összehasonlítva az alacsony nátrium-diétával (20–60 mmol/nap), jelentős a szérum húgysav csökkenése, körülbelül 20–60 μmol/l. Ez a megállapítás, bár a rövid távú vizsgálatok során következetes, ellentmond az étrendi nátrium-bevitel és a szérum húgysav közötti kapcsolat hosszú távú megfigyelési bizonyítékainak. Valójában egy populációalapú prospektív vizsgálatban a magas étrendi nátrium-bevitel magasabb szérum húgysav-koncentrációval járt. Ha a szérum húgysavat követnék nyomon, számos jelenleg folyamatban lévő, hosszú távú, randomizált étrendi nátrium-intervenciós vizsgálat rávilágíthat arra, hogy az étrendi nátrium-bevitel hogyan lép kölcsönhatásba a szérum húgysavval a magas vérnyomás kialakulásában.

A húgysav az emberek purin anyagcseréjének végterméke. Ez egy jól elismert fő antioxidáns az emberi testben. Növekszik azonban a magas vérnyomásban és más szív- és érrendszeri betegségekben [1, 2]. Valójában a prospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a hiperurikémia összefügg a hipertónia [3], valamint a kardiovaszkuláris mortalitás és morbiditás előfordulásával [4, 5]. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a hiperurikémia patogén tényező lehet az emberi magas vérnyomásban [6]. Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy a húgysavcsökkentő terápia csökkentheti a vérnyomást hipertóniában [7] vagy prehypertensionban szenvedő serdülőknél hiperurikémia jelenlétében [7, 8].

Annak ellenére, hogy a szérum húgysav és az emberi hipertónia közötti kapcsolat epidemiológiai, kísérleti és klinikai vizsgálati bizonyítékokkal rendelkezik, a téma továbbra is vitatott [9]. Ennek egyik oka, hogy a szérum húgysavcsökkentő hatása hipertóniás felnőtteknél nagyon csekély vagy csaknem egyáltalán nincs vérnyomáscsökkentő hatással [10, 11], és nincs hatással az endothel működésére [9]. Ezért feltételezik, hogy a szérum húgysav és a magas vérnyomás közötti összefüggést a magas vérnyomás más kockázati tényezői, nem pedig közvetlen okozati viszonyok közvetíthetik. A húgysav kiszűrése a glomerulusból a nátrium újbóli felszívódásával párhuzamosan újra felszívódhat a vesetubulusokban. Pontosan ez a mechanizmus, amellyel a tiazid-diuretikumok a proximális tubulusban fokozva növelik a nátrium-húgysav visszaszívódását a szérum húgysavszintjén keresztül, a biológiai visszacsatolásként a disztális tubulusban a tiazidok által gátolt nátrium-visszaszívódáshoz [12]. A túlzott étrendi nátrium-bevitel az emberi magas vérnyomás egyik fő kockázati tényezője. A nátriumbevitel és a visszaszívódás tehát valószínűleg a mediátor a szérum húgysav és a magas vérnyomás között.

Van néhány prospektív megfigyelési bizonyíték a nátrium-bevitel és a szérum húgysav közötti kölcsönhatásról a magas vérnyomás előfordulásával kapcsolatban [13]. Egy nagy (n = 4 062), populációalapú hosszú távú nyomon követési (5–9 éves) vizsgálat, a kiindulási érték magasabb nátrium-bevitele a szérum húgysav-koncentrációjának szignifikánsan magasabb növekedésével járt együtt a követés során (1,2 μmol/l/1 g magasabb nátriumbevitel a kiinduláskor, 95% konfidencia intervallum [CI] 0,2–2,6) és a hipertónia szignifikánsan magasabb előfordulási gyakorisága csak a szérum húgysavkoncentrációjának felső tercilében a kiindulási értéknél (1,09/1 g nagyobb nátrium bevitel, 95% CI 1,02–1,16) [13]. A vizsgálat kutatói a megnövekedett húgysavszintet az endothel diszfunkció markerként értelmezték a hipertónia kockázati tényezője helyett. A vizsgálat megfigyelési jellege nem enged meg oksági következtetést. Mindazonáltal a tanulmány egyértelműen bizonyított némi kapcsolatot az étrendi nátrium-bevitel és a húgysav metabolizmusa között.

Beavatkozási vizsgálatokra van szükség a nátrium bevitel és a szérum húgysav közötti kapcsolat tisztázására. Számos rövid távú (1 héttől 1 hónapig tartó) intervenciós tanulmány vizsgálta az étrendi nátriumbevitel különböző szintjeinek hatását a szérum húgysavkoncentrációjára (1. táblázat) [14-17]. E vizsgálatok eredményei konzisztensek voltak. Ezekben a vizsgálatokban a magas étrendi nátrium-bevitel kb. 200 mmol/nap vagy 12 g nátrium-klorid volt, és az alacsony étrendi nátrium-bevitel kb. 20 mmol/nap vagy 1,2 g nátrium-klorid volt. A magas étkezési nátrium-bevitel az alacsony nátrium-bevitelhez képest 20–60 μmol/l (0,3–1,0 mg/dL) -kal csökkentette a szérum húgysav-koncentrációját, körülbelül 300-ról 400 μmol/l-re (5,0–6,7 mg/dl) [14 -17].

Asztal 1.

Véletlenszerű keresztezett vizsgálatok az étrendi nátrium bevitelnek a szérum húgysav koncentrációjára gyakorolt ​​hatásaira

Nemrégiben megjelent publikációjában Todd és mtsai. [18] egy korábban publikált étrendi nátrium-intervenciós vizsgálat adatainak további elemzését végezte 22 normotenzív alanyon és 30 hipertóniás betegnél [19]. Egy 4 hetes randomizált keresztezett vizsgálatban magas nátrium-bevitel mellett közepes és alacsony táplálék-fogyasztás mellett mérsékelt (150 mmol/nap) és magas (200–250 mmol/nap) nátrium-diéta, összehasonlítva alacsony nátriumtartalmú étrenddel ( 60 mmol/nap, az átlagos [± SD] szérum húgysavkoncentráció 300 ± 70 μmol/L) statisztikailag szignifikáns csökkenést okozott a szérum húgysav-koncentrációjában (–22 μmol/L, 95% CI –28 – –16 és - 24 μmol/l, 95% CI –27 - –17, ill. A magas nátrium-bevitelhez magasabb vizelet-nátrium/kreatinin arány, alacsonyabb plazma renin aktivitás, alacsonyabb szérum aldoszteron koncentráció és aldoszteron/renin arány, valamint magasabb szisztolés és diasztolés vérnyomás is társult [18].

1. ábra.

A húgysav fokozott vizeletürítésének lehetséges mechanizmusa a fokozott nátrium-étrend-bevitel és a vesetubulusokba történő glomeruláris szűrés következtében. (-), a „gátlás” hatása; (?), akció „ismeretlen”; URAT 1, urát transzporter; MRP4, multirezisztens fehérje; OAT, szerves anion transzporter.

Más étrendi tényezők vagy a tiazid-diuretikumok kezelése szintén megzavarhatja vagy hozzájárulhat az étrendi nátrium-bevitel, a szérumkoncentráció és a húgysav kiválasztódása közötti kölcsönhatáshoz. A jelenleg folyó, hosszú távú, randomizált étrendi nátrium-intervenciós vizsgálatokat nem kifejezetten ennek a kérdésnek a kezelésére tervezték, és az utólagos elemzések csak hipotéziseket generálhatnak.

A jövőbeni kutatásoknak a húgysav szérumkoncentrációjának és vizelettel történő kiválasztásának méréseire lehet szükség, hogy megvizsgálják a húgysav hipertóniában betöltött szerepét, figyelembe véve a nátrium bevitelét és kiválasztását [25]. Az egyik kutatási kérdés az lehet, hogy a hosszú távú magas étrendi nátrium-bevitel növelné-e a vérnyomást és a magas vérnyomás előfordulását a húgysav vizeletürítésének növelésével és a vesefunkció károsodásával. Egy másik kérdés az, hogy a magas húgysav-szérumkoncentráció és a húgysav magas glomeruláris szűrése befolyásolná-e a nátrium tubuláris visszaszívódását a húgysavval párhuzamosan és indukálná-e az úgynevezett nátrium-érzékeny magas vérnyomást. A magas sótartalmú étrend és a magas szérum húgysavszint járványa miatt szinte minden populációban fontos szemléltetni a nátriumbevitel és a húgysav metabolizmusa közötti kölcsönhatás mechanizmusait a magas vérnyomás kapcsán, ami egyre nagyobb egészségügyi terhet jelent. modern társadalmunkban, függetlenül a magas vagy alacsony közepes jövedelemtől.

Közzétételi nyilatkozat

Dr. Wang arról számolt be, hogy támogatásokat kapott a Kínai Nemzeti Természettudományi Alapítványtól (81270373, 81470533 és 91639203), a Tudományos és Technológiai Minisztériumtól (2015AA020105-06 és 2016YFC1300100), valamint a Sanghaji Tudományos és Technológiai Bizottságtól (15XD1503200) és előadási és tanácsadási díjak az Astra-Zeneca, a Bayer, a Daiichi-Sankyo, az MSD, az Omron, a Pfizer, a Sanofi, a Servier és a Takeda részéről. Dr. Lei kijelenti, hogy nincs összeférhetetlenség.