Fokozott étvágy

A fokozott étvágy és a csökkent anyagcsere arány gyakran súlygyarapodáshoz vezet, amely a dohányzás visszaesésének gyakran említett oka.

Kapcsolódó kifejezések:

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Kötet II

Emésztőrendszeri traktus

A fokozott étvágy és a fogyás gyakori panasz, és a fokozott katabolizmusnak köszönhető. A bél fokozott emésztőrendszeri motilitása gyakori székletürítéshez és ritkábban hasmenéshez vezet. Ezek a tünetek társulhatnak bizonyos mértékű felszívódási zavarral és steatorrhea-val, amelyek hozzájárulhatnak a fogyáshoz. Atrófiás gyomorhurut és/vagy autoimmun eredetű lisztérzékenység társulhat. 212 A pajzsmirigyhormon májra gyakorolt jelentős toxikus hatásairól nem számoltak be, de a tireotoxikus betegeknél gyakran észlelnek enyhe májenzimszint-emelkedést. 224 A tirotoxikózis által kiváltott májműködési rendellenességek hónapokig is eltarthatnak, és ezeket figyelembe kell venni a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek kezelése során, mert összetéveszthetők mellékhatásokkal.

A hasnyálmirigy-szigetek

Fogyás

A megnövekedett étvágy és táplálékfelvétel ellenére az inzulinhiány csökkenti az összes anabolikus folyamatot és felgyorsítja a katabolikus folyamatokat. A gyorsított fehérjebontás, különösen az izomban, szubsztrátot biztosít a glükoneogenezishez. A tárolt zsírok fokozott mobilizálása és felhasználása közvetett módon megnöveli a triglicerid koncentrációt a plazmában, és gyakran lipémiát eredményez (a lipidek magas koncentrációja a vérben). A máj zsírsav oxidációja fokozza a keton testek (ketózis) termelését, amelyek felszabadulnak a vérbe és ketonémiát okoznak. Mivel a ketontestek kicsi, könnyen szűrhető molekulák, amelyeket korlátozott kapacitású vese-mechanizmus aktívan felszív, a magas vérszint a ketontestek elvesztését eredményezheti a vizeletben (ketonuria). A ketontestek szerves savak és ketoacidózist okoznak, amelyet súlyosbíthat a vizelet túlzott káliummosása. A plazma pH-ja olyan alacsonyra süllyedhet, hogy az inzulinkezelés megkezdése nélkül savas kóma és halál következik be.

Az egész eseménysorozatot kiváltó hiperglikémia a glükóz izom- és zsírszövet általi kihasználatlanságából, valamint a máj túltermeléséből adódik. A glükoneogenezis fokozódik az izomfehérje rovására, amely az aminosav szubsztrát legfőbb forrása. Következésképpen az izmok jelentős mértékű pazarlása és a testzsírkészletek kimerülése következik be. Pusztító kardiovaszkuláris szövődmények, mint például az érelmeszesedés, a koszorúér-betegség és a stroke gyakran a magas lipidkoncentrációból származnak. Egyéb kevésbé nyilvánvalóan kapcsolódó szövődmények, beleértve a retina és a vesék mikrovaszkulatúrájának, valamint a perifériás idegek elváltozását, a hosszan tartó hiperglikémia következményei, és kiegészítik a klinikai képet.

Elhízottság

Alacsony szerotonin elmélet

A triptofánhiányos étrend fokozott étvágyat vált ki, ami szénhidrátok mértéktelen fogyasztását okozza. A triptofán-hiány alacsony agyi szerotoninszintet és agyi éhségérzetet okoz, ami stimulálja az étvágyszabályozó központokat, előnyben részesítve a szénhidrátokat. A szénhidráttartalmú ételek fokozzák a triptofán agyba jutását, emelve a szerotonin szintézisét.

A szénhidrát utáni vágy nagy szerepet játszhat az elhízásban.

A vér triptofán és az agy szerotonin szintje csökken a fogyókúrával. Az agyi éhezési jeleket nem lehet figyelmen kívül hagyni; ezért a legtöbb diéta kudarcot vall.

A szénhidrát-függőség spektrumának felső vége a bulimia, a mértéktelen evés és a kényszerű hányás vagy hashajtók általi megtisztítás súlyos étkezési rendellenessége. A bulimia orvosi következményei: a gyomor megrepedése, a fogzománc eróziója és a káliumvesztés okozta szívzavarok.

Állati neuropszichológia

Biológiai hajtások

Ezt a nézőpontot olyan demonstrációk támogatták, amelyek szerint a prefrontális elváltozások, különösen az orbitális kéreg, fokozzák az agresszivitást a patkányokban (De Bruin et al., 1983; De Bruin, 1990). Ugyanezen elváltozások csökkentik a hipotalamusz stimulációja által kiváltott érzelmi reakciók küszöbét, különösen a düh (Sato, 1971; Sato és mtsai, 1971). Ezzel szemben a prefrontális stimuláció elnyomja a támadási magatartást, és megemeli a viselkedés hipotalamusz-stimulációval történő kiváltásának küszöbét (Siegel et al., 1974, 1977; Kruk et al., 1979).

A falevő étvágyat és az egyes prefrontális elváltozásokból fakadó agresszivitást tehát úgy lehet értelmezni, mint az alapvető hajtások felszabadulási jelenségeit, amelyeket alapvetően a hipotalamusz és más limbikus struktúrák tartanak fenn. Az ilyen jelenségek megfigyelései összhangban vannak a hajtásmegszakítás koncepciójával, amelyet Brutkowski (1965) javasolt a mediális és orbitális prefrontális elváltozások kondicionált viselkedésre gyakorolt hatásainak jellemzésére.

Gyakorlatilag a túlzott evésről és az ellenőrizetlen dühről szóló összes jelentés a nagy ablációkkal rendelkező húsevők tanulmányozásából származik, amely valószínűleg átlépi a prefrontális kéreg határait. Úgy tűnik, hogy a prefrontális (prorealis) kéreg kisebb elváltozásai a macskában sem az éhséget, sem az agresszivitást nem növelik. Éppen ellenkezőleg, az ilyen elváltozású állat általában kevésbé agresszív, mint a műtét előtt, engedelmesebb más állatoknak, és kevésbé sikerül versenyeznie az élelemért, amelyre szüksége van egy látszólag normális étvágy kielégítésére (Warren, 1960, 1964; Warren és mtsai., 1962, 1972; Nonneman és Kolb, 1974).

Patkányokon végzett ablációs vizsgálatok bizonyítékot szolgáltatnak a prefrontális kéreg részvételére a jutalomban és a motivációban. Ezen tanulmányok többsége az orbitális prefrontális kéregre utal (DeCoteau és mtsai, 1997; Balleine és Dickinson, 1998; Gallagher és mtsai, 1999; Mobini és mtsai, 2002; Killcross és Coutureau, 2003; Kheramin és mtsai, 2005). . Ez a bizonyíték természetesen összhangban van azzal a bizonyítékkal, hogy ez a kéreg fontos neurokémiai szubsztrátumokat hordoz magában - nevezetesen egy dopaminrendszert -, amelyek részt vesznek a jutalom megtapasztalásában és felhasználásában a tanulásban és a viselkedésben (lásd a 3. fejezetet). Nyúlban a mediális prefrontális kéreg elváltozásai a pulzusmérés csökkentéséhez vagy megszüntetéséhez vezetnek az instrumentális kondicionálás során (Chachich és Powell, 1998; McLaughlin és Powell, 1999). Ezen bizonyítékok összessége rámutat az orbitomediális prefrontális kéreg fontosságára a környezet értékelése és az értékelésből következő érzelmi viselkedés integrálása szempontjából.

Patkányban is jelentős bizonyítékokat nyertek olyan elváltozásokból származó vizsgálatokból, amelyek rámutattak a prefrontális kéreg szerepére a félelemben, szorongásban és általánosabban az érzelmi viselkedés szabályozásában. Az alsó mediális és orbitális prefrontális kéreg elváltozásai kimutatták, hogy blokkolják a félelemre adott válaszok normális kihalását a már nem félelemmel összefüggő ingerekre (Morgan et al., 1993; Morgan és LeDoux, 1995, 1999; Tian et al., 2011), a korábbi kihalás (Quirk et al., 2000) és a kontextus által kiváltott szorongás felidézése (Lacroix et al., 2000).

A majomban pavlovi kihalási elzáródást is megfigyeltek az orbitális prefrontális elváltozás után (Izquierdo és Murray, 2005). A majomban is kimutatták, hogy mind a ventrolaterális, mind az elülső orbitális prefrontális kéreg elváltozásai félelmet és más negatív érzelmeket váltanak ki (Agustín-Pavón et al., 2012). Összefoglalva, az állatok elváltozásainak adatai, amint azt néhány áttekintő megállapította (Kim és Jung, 2006; Sotres-Bayon et al., 2006), azt jelzik, hogy az orbitális prefrontális kéreg a kritikus gátló kimenet forrása, valószínűleg az amygdala közvetíti, az averzív érzelmi magatartás és tapasztalat felett, függetlenül attól, hogy ezek feltételekhez kötöttek-e vagy nem.