Lipid diéta

A zsíros étrend megnöveli a gyomor retenciós idejét: ezért fontos a jó mozgás a gyomor-bél traktus körül, hogy a normálisan bevitt méreganyagok ne lógjanak körül.

lipid

Kapcsolódó kifejezések:

  • Szénhidrát
  • Leptin
  • Beágyazott gén
  • Zsírbevitel
  • Inzulinrezisztencia
  • Inzulinérzékenység
  • Kieső egér

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

A májbetegségek állatmodelljei

3.5.2.2 Nagy zsírtartalmú étrend

A közelmúltban számos módosított módszert próbáltak ki a HF diéta alkalmazásával. Az oxidált kis sűrűségű lipoproteinekből (OxLDL) származó lipidperoxidáció termékei köztudottan intracelluláris oxidatív stresszt indítanak el (Maziere et al., 2000). Beszámoltak arról, hogy az OxLDL adása HF diétával táplált egereknek nemcsak súlyosbítja a máj steatosisát, a fibrózist és a lipid anyagcserét, hanem intenzív gyulladást is eredményez, beleértve a súlyos májkárosodást és a gyulladásos sejtek beszivárgását, amelyek a NASH tipikus szövettani jellemzői ( Yimin és mtsai, 2012).

Ogasawara és mtsai. (2011) meghatározta, hogy az arany-tioglikózzal kezelt egereknek - amelyekről ismert, hogy elváltozásokat indukálnak a ventromedialis hipotalamuszban, ami hyperphagiahoz és elhízáshoz vezet -, és a HF-étrendet táplálták-e átfogó szövettani és diszmetabolikus fenotípusuk, amely hasonlít az emberi NASH-ra. Megállapították, hogy az arany-tioglikóz + HF diszmetabolizmust indukál, hyperphagia esetén; elhízás fokozott hasi zsírosodás mellett; inzulinrezisztencia és következményes steatohepatitis hepatocita ballonozással; Mallory – Denk testek; valamint perivenuláris és pericelluláris fibrózis, ahogy a felnőtt NASH-ban megfigyelhető.

Fujii és mtsai. (2013) reprodukálható NASH-HCC modellt hozott létre egerekben a HF étrend és a természetes előfordulású sztreptozotocin, az emlős hasnyálmirigy inzulintermelő β-sejtjeinek mérgezésével. Alacsony dózisú sztreptozotocinnak kitett újszülött hím egerekben 1 hét múlva HF-diéta után májsteatózis alakult ki cukorbetegségben. A folyamatos HF-diéta csökkentette a máj zsírlerakódását, de fokozta a lobularis gyulladást habsejt-szerű makrofágokkal, amelyek hasonlítottak a NASH patológiájára. A makrofágok csökkent fagocitózisával párhuzamosan a fibroblasztok felhalmozódtak a csirke-drót mintázatú fibrózis kialakulásához. Az összes egérben kb. 20 hetes korban többszörös HCC alakult ki. Bár ez egy természetellenes modell, előnye, hogy a NASH-hoz társított HCC meglehetősen gyorsan fejlődik.

Az étrend okozta elhízás állatmodelljei

A tápanyagok felhasználásának hatékonysága és az étrend által kiváltott termogenezis

A zsírban gazdag étrendnek magas az élelmiszer-hatékonysága (testtömeg-növekedés grammja az elfogyasztott élelmiszerek kilokalóriájában), és a zsírból származó energia nagyobb hatással van a testtömeg-növekedésre, mint a nem zsíros forrásokból származó energia. 9,11,19,34,89,146,147 A zsírok telítettsége szintén befolyásolhatja az élelmiszer-hatékonyságot. Például egy nőstény Sprague-Dawley patkányoknak táplált, SFA-ban (vajban) gazdag étrend nagyobb testtömeg-gyarapodást és élelmiszer-hatékonyságot eredményezett, mint a 148. évi chow-etetés (13.1. Táblázat, 19. sor). Ez a nagyobb élelmiszer-hatékonyság az RMR és a DIT csökkenésével magyarázható SFA etetéssel. 114,116,126–128

A DIT a tápanyagok emésztésére, felszívására és tárolására szolgáló energia, és a test számára olyan energiaveszteséget eredményez, amely a zsírok esetében 2–3%, a fehérjék esetében 25–30%, a szénhidrátok esetében pedig 6–8%. Következésképpen a tápanyagok felhasználása eltér a makrotápanyagok között, és a zsírok hatékonysága 97–98%, míg a fehérjéknél 70–75%, a szénhidrátoknál pedig 92–94%. 8,9,19,104 A hosszú szénláncú zsírsavak (LCFA) glükózból vagy aminosavakból történő felépítéséhez szükséges energiaköltségek szintén hozzáadhatók, míg az étkezési zsír előre elkészített LCFA-t tartalmaz. Érdekes módon egy 3 hónapos Sprague-Dawley patkányokkal végzett vizsgálat szerint a nőstény patkányok termogén képessége kisebb, mint a hímeké. 149

Kábítószer-kezelés

KETOGÉNIAI ÉTREND

Az éhezést utánzó, anyagcsere-változásokat előidéző, magas zsírtartalmú étrend teljes vagy drámai rohamcsökkenést eredményezhet a rohamok többségében (általában kriptogén vagy tüneti generalizált epilepszia szindrómában szenvedő) gyermekek 30-50% -ában. A rövid távú kockázatok közé tartozik a fogyás, a vesekövek, az acidózis, a hemolitikus vérszegénység, a letargia és a megemelkedett májfunkciós értékek; a kezelést általában a kórházban kezdik meg, és dietetikus közreműködésével tartják fenn. Sokkal kevesebb információ áll rendelkezésre a felnőttek megvalósíthatóságáról, hatékonyságáról és hosszú távú biztonságáról. A magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend ízletesebb módosításai, például az „alacsony glikémiás index”, a South Beach és az Atkins diéták vizsgálódnak.

A CETP hiányosságai és aggályai a CETP inhibitorok fejlesztésében

4 A CETP-aktivitás szerepe az adipocita-, anyagcsere-szindróma- és diétaterápiában a súlycsökkentés szempontjából

Diéta – lipid kölcsönhatásra derült fény a –2568CC genotípus és az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú fogyókúra között [23]. Ebben a vizsgálatban a magasabb CETP aktivitással társított CC genotípus alacsonyabb volt a kiindulási HDL-C szinttel, megnövekedett HDL-C válasz és csökkent TG.

Ezek az adatok arra utalnak, hogy a magas CETP genotípus javíthatja a plazma lipoprotein profilját a testtömeg csökkentése során alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén. Éppen ellenkezőleg, az I405V alacsony CETP genotípusa a zsigeri zsír felhalmozódásához társult a túltáplálkozás hatására [24]. Összefügghet az intracelluláris TG transzporttal, mert a citoszolos lipid transzfer aktivitást javasolták CETP funkcióként.

A mitokondrium mint cél a táplálékgyógyszerek biztonságosságának és toxicitásának értékelésére

João S. Teodoro,. Carlos M. Palmeira, Nutraceuticals, 2016

Resveratrol az elhízásban és a cukorbetegségben

HFD-vel táplált egerekben a RES-kiegészítés növelte az inzulinérzékenységet (Baur és Sinclair, 2006; Baur és mtsai, 2006). Az öregedéshez hasonlóan azonban a RES kettős magatartást mutat a fogyás tekintetében, mert az alacsony RES dózisok a HFD-vel táplált egereknek híznak (Pearson és mtsai, 2008), a nagy dózisok pedig fogyást (Lagouge et al. ., 2006), még egyszer bizonyítva, hogy a megújuló energiával való „egy méret mindenkinek” kezelése nem megfelelő és valójában káros lehet. Ennek megfelelően az inzulinérzékenység is csak cukorbetegeknél javult (Liu et al., 2014). Mindazonáltal a RES növeli a zsírsav oxidációt és csökkenti a vérnyomást és a szív hipertrófiáját (Dolinsky et al., 2013). Hasonlóképpen alacsonyabb glükózszintet, javult β-sejtfunkciót és megnövekedett inzulinérzékenységet érhettek el RES-sel nem emberi főemlősöknél (Jimenez-Gomez et al., 2013) és cukorbetegeknél (Elliott et al., 2009). Ezek a hatások szinergikusan jelentkeznek a jelenlegi antidiabetikus kezelésekkel (Novelle et al., 2015). Továbbá, a SirT1 RES-sel történő aktiválása a peroxiszóma proliferációval aktivált receptor γ (PPARγ) ko-aktivátor 1α (PGC-1α) aktiválódását, a mitokondriális homeosztázis és a biogenezis ismert mesterszabályozóját aktiválja, amely a ROS-generáció csökkenésével jár együtt ( Lagouge és mtsai., 2006).

Az elhízáshoz jellemzően az alacsony fokú gyulladás társul, részben a lipinnel elágazó adipociták által előállított proinflammatorikus citokinek termelésének köszönhetően. A RES-kiegészítés csökkenteni tudta az adipocita méretet a HFD-vel táplált állatokban, miközben a gyulladásos markerek több osztályát is csökkentette (Jimenez-Gomez et al., 2013; Novelle et al., 2015). Az elhízással (nem alkoholos zsírmájbetegség) együtt járó állapot hepatocelluláris károsodását a RES pótlása csökkentette (Faghihzadeh et al., 2014), bár néhány más munkában nem sikerült ugyanazokat az eredményeket elérni (Chachay et al., 2014), jelenség még egyszer társul a betegek metabolikus állapotához (Novelle és mtsai., 2015), szemléltetve az irodalom körültekintő elemzésének és meggyőző tanulmányok szükségességét az ügyben.

Metformin

Étrendi hatások

A HFD-s egerekben az elhízástól függetlenül csökkent a Bacteroidetes, valamint nőtt a Firmicutes és a Proteobacteria phyla [32]. Egyetlen gyermek székletmintáinak prospektív elemzése születéstől 2,5 évig dokumentálta a mikrobiómát az étrend változásával [33]. A firmicutes phylum dominált a szoptatási időszakban, míg a szilárd ételek bevezetése a Bacteroidetes és a Proteobacteriumok növekedésével járt.

A magas rosttartalmú étrendet fogyasztó gyermekek nagyobb számú baktériumot mutattak a Bacteroidetes, a Prevotella és a Xylanibacter baktériumokban, míg a nyugatiasított HFD-ben és a magas szénhidráttartalmú étrendben szenvedők a Firmicutes dominanciáját mutatták [34]. A sovány egyedek étrendjének kalóriadús étrendre történő átállításakor a széklet energiavesztesége jelentősen csökkent, ami azt jelzi, hogy a mikrobiom a tápanyagok rendelkezésre állása alapján megváltoztathatja az energiaszüretet, és bizonyítékkal egészítette ki, hogy az elhízott egyének mikrobiómája megnövekedett energia-betakarítási képességgel rendelkezik ] .

Az immunrendszer szerepe az elhízással járó gyulladásban és inzulinrezisztenciában

Egyéb immunsejtek

HFD táplálása egereknek a neutrofil infiltráció növekedését okozza a zsírszövetben [63]. A neutrofilek különféle proteázokat választanak ki, például neutrofil elasztázt. A hepatociták vagy az adipociták neutrofil elasztázzal történő kezelése inzulinrezisztenciát okoz, és a HFD-vel táplált egerekben a neutrofil elasztáz kimerülése javítja a zsírszövet gyulladását, csökkentve a neutrofilek és makrofágok beszűrődését. Ezért a neutrofilekből kiválasztott elasztáz a zsírszövet gyulladásának fő közvetítője.

Az eozinofilek jellemzően allergiával és helmintikus fertőzéssel társulnak. Másrészt szabályozzák a zsírszövet makrofág-aktivációjának állapotát, és fontos szerepet játszanak a metabolikus homeosztázisban. Az eozinofil az IL-4 fő forrása, amely kulcsfontosságú citokin az alternatív módon aktivált M2 makrofágok indukciójában. IL-4 vagy eozinofilek hiányában a zsírszövetben az ATM-ek alternatív aktiválása károsodott [64] .

A hízósejtek felhalmozódhatnak elhízott egerek zsigeri zsírszövetében is. Egy nemrégiben végzett tanulmány kimutatta, hogy a hízósejtek genetikai kimerülése vagy farmakológiai stabilizálása csökkenti az étrend okozta elhízást, a gyulladásos reakciókat és az inzulinrezisztenciát [65]. .

Sphincter Oddi diszfunkció

James Watkins, Stuart Sherman, a Gasztroenterológia enciklopédiájában, 2004

Az extrahepatikus epevezeték és a fő hasnyálmirigy-átmérő ultrahangvizsgálata szekréciós stimuláció után

A lipidekben gazdag étkezés vagy a kolecisztokinin beadása után az epehólyag összehúzódik, az epe áramlása a májsejtekből megnő, és az Oddi záróizom ellazul, ennek következtében az epe belép a duodenumba. Hasonlóképpen, lipidekben gazdag étkezés vagy szekretin beadása után stimulálják a hasnyálmirigy exokrin nedvének áramlását, és az Oddi záróizom ellazul. Ha az Oddi záróizom nem működik, és akadályozza az áramlást, a közös epeút vagy a fő hasnyálmirigy-csatorna tágulhat szekréciós nyomás alatt. Ezt transzkután ultrahangvizsgálattal lehet ellenőrizni. A záróizom és a terminális csatorna egyéb okokból eredő elzáródása (kövek, daganatok, szűkület stb.) Hasonlóan okozhatja a ductalis dilatációt, ezért ki kell zárni őket. Meg kell jegyezni a fájdalom provokációját is, ha jelen van. A mai napig korlátozott tanulmányok, amelyek ezeket a noninvazív vizsgálatokat hasonlítják össze az Oddi-manometria záróizomával vagy a záróizom-abláció utáni eredménnyel, csak szerény összefüggést mutatnak. A bélgáz miatt a hasnyálmirigy-csatornát sok esetben nem lehet láthatóvá tenni standard transzkután ultrahanggal. Annak ellenére, hogy az endoszkópos ultrahang fölényben van a hasnyálmirigy vizualizálásában, Catalano et al. a szekretinnel stimulált endoszkópos ultrahang érzékenységét a SOD kimutatásában csak 57% -osnak nyilvánítja.

Cukorbetegség

Inaktivitás és elhízás

A túlevés és a magas zsírtartalmú étrend okozza az inzulinrezisztencia fő okait, ami glükóz-intoleranciát, metabolikus szindrómát és ezt követően nyilvánvaló cukorbetegséget okoz. Egy tanulmány glükózcsipeszeket használva azt találta, hogy az elhízás nagyobb hatással lehet az inzulin működésére, mint maga a cukorbetegség, de önmagában nem az életkor változásaira koncentrált. A zsigeri zsírszövet korrelál az idős nők inzulinrezisztenciájával. Számos nagy epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy a NIDDM kockázata és feltehetően az inzulinrezisztencia nő, mivel a testzsír nagyon soványról nagyon elhízottra nő. Ez azt jelenti, hogy a testzsír abszolút mennyisége széles tartományban befolyásolja az inzulinérzékenységet. A legújabb tanulmányok a sovány testtömeg csökkenését az inzulinrezisztenciához kapcsolják, és ezek a változások gyakoriak, mivel az idős emberek gyengeséget és étvágycsökkenést okoznak. A megnövekedett zsírosodás szintén hozzájárul.

HOLISZTIKAI ÉS ALTERNATÍV GYÓGYSZER A PSZICHOTERÁPIA KIEGÉSZÍTŐÉNEK

JANET L. CUMMINGS, NICHOLAS A. CUMMINGS, a bizonyítékokon alapuló kiegészítő kezelésekben, 2008

TÁPLÁLÁS

Azt, hogy a magas zsírtartalmú étrend bizonyos rákos megbetegedésekkel, különösen a vastagbél, az emlő és a prosztata iránti érzékenységgel társul, évek óta dokumentálják (Gershwin et al., 1985; Kemeny, 1996). Családtörténet és egyéb kockázati tényezők léteznek, de a táplálkozás az egyik kockázati tényező, amely az egyén ellenőrzése alatt áll. Például Nicholson (1996) arról számol be, hogy az emlőrák aránya jelentősen csökken azoknál a nőknél, akik napi kalóriájuk 309% -át vagy kevesebbet fogyasztanak zsírból, és szinte nem hallható azoknál a nőknél, akik kevesebb, mint 10% -ot fogyasztanak zsírból. napi kalóriájukat zsírból.

Jelentős bizonyíték van arra, hogy egyes növényi élelmiszerek csökkentik az emlőrák és a tüdőrák kockázatát, mivel tartalmazzák a rostot, az indolokat, a flavonolokat, a C- és E-vitaminokat, a béta-karotint, a szelént és más fontos tápanyagokat (Gershwin et al., 1985; Kemeny, 1996; Nicholson, 1996). Hasonló alacsonyabb táplálkozási arányokat találtak a gyomor-, nyelőcső-, végbél-, hasnyálmirigy-, méhnyak- és tüdőrák esetében, a jódhiány pedig a pajzsmirigyrákhoz társult. A szelén megvédhet a kardiomiopátiától és más kardiovaszkuláris betegségektől is (Badmaev et al., 1996). A menopauzás nőknél a hőhullámok csökkenthetők a koffein, az alkohol, a fűszeres ételek, a szénsavas italok és a felesleges cukor elkerülésével, ami azt jelzi, hogy a holisztikus kezelés képes lehet ezeket a tüneteket az ösztrogénpótló terápia kockázata nélkül kezelni (Sofia, 1996). Megadva, hogy az alacsony zsírtartalmú, magas rosttartalmú, vitaminokban gazdag étrend nem valószínű, hogy meggyógyítja a meglévő rákot, ez minden bizonnyal jelentősen csökkentheti az új rák kialakulásának kockázatát. Előfordulhat, hogy az egészséges táplálkozás jobb megelőzést jelenthet a rák kezelésében, mint bármi, amit a modern orvoslás kínál.