Hemorrhagiás encephalopathia akut sütőporral történő lenyelés miatt

Absztrakt

A szódabikarbóna könnyen hozzáférhető háztartási termék, amely nátrium-hidrogén-karbonátból áll. Házi gyógymódként alkalmazható a dyspepsia kezelésére. Ha a szódabikarbóna túlzott mennyiségben kerül felhasználásra, súlyos anyagcsere-rendellenességeket okozhat. Úgy gondoljuk, hogy ez az első beszámolt hemorrhagiás encephalopathia, amelyet szódabikarbóna bevitele indukált. Az egészségügyi szolgáltatóknak tisztában kell lenniük a szódabikarbóna helytelen használatának veszélyeivel és a kapcsolódó káros hatásokkal.

BEVEZETÉS

A szódabikarbónát számos háztartási és személyes célra forgalmazzák a fogyasztók számára. Hatóanyaga a nátrium-hidrogén-karbonát. A protonpumpa-gátlók és a H2-blokkolók széles körű használata ellenére a szódabikarbónát továbbra is savkötőként használják az emésztési zavarok enyhítésére. A szódabikarbóna savlekötőként történő alkalmazásának ajánlott adagja óránként ½ teáskanál 4–8oz vízben. Minden teáskanál szódabikarbóna 41,8 mEq nátriumot tartalmaz. 1 A nátrium-hidrogén-karbonát megfelelő használat esetén általában biztonságos. Ha azonban visszaélnek vele, jelentős toxicitásra van lehetőség. Metabolikus alkalózisról, hypernatremiáról, hipokalémiáról, hipoklorémiáról és hipoxiáról számoltak be. 2 A súlyos hypernatremia az idegsejtek zsugorodását, az agyszövet visszahúzódását és potenciálisan koponyaűri vérzést okozhat. Súlyos metabolikus alkalózis és hypernatremiás hemorrhagiás encephalopathia esetét mutatjuk be akut szándékos szódabikarbóna bevitele után.

ESETLEÍRÁS

33 éves férfi, akinek kórtörténetében skizofrénia és poliszubsztancia-visszaélés volt, megváltozott mentális státusszal került a sürgősségi osztályra. A sürgősségi orvosi technikusok arról számoltak be, hogy a beteget az utca közepén fedezték fel, izgatottan és összetévesztve egy üres doboz szódabikarbónával a nadrágja zsebében.

Az első értékeléskor a beteg ébernek, remegőnek és szorongottnak tűnt. Életfoltjai a hőmérséklet 35,7 ° C (96,2 ° F), a pulzusszám 124 ütés/perc, a légzés 18 légzés/perc, a vérnyomás 126/93, az oxigéntelítettség 94% volt a szoba levegőjén. A fizikális vizsgálat egy vékony kan számára jelentős volt, előre-hátra ringatózott, összefüggéstelenül motyogott és erőteljesen pislogott a szemével. A fej és a nyak vizsgálata figyelemre méltó volt a vízszintes nystagmus, az időszakos akaratlan arcrángások, a nedves nyálkahártyák és az arc megereszkedése nélkül. A tanulók kétoldalúak voltak, egyenletesek, kerekek és reaktívak voltak a fényre. A szívvizsgálat rendszeres tachycardiát mutatott ki. A neurológiai vizsgálat szignifikáns volt a karja és a felsőteste durva remegése szempontjából. Időnként felemelte a lábát és a karját az ágyról, majd lecsapta őket a hordágyra. Dadogott, dezorientált volt, és nem tudott válaszolni a kérdésekre. A kisagy működését a beteg mentális állapota miatt nem lehetett tesztelni. A vizsga további része normális volt.

A kezdeti laboratóriumi értékek Na 172mEq/L, K 2,5mEq/L, klorid 98mEq/L, CO2> 45mEq/L, glükóz 433mg/dL, BUN 16mg/dl, kreatinin 1,85mg/dL, magnézium 3,2mg/dL, foszfát ábra ). A CT angiográfia normális volt aneurysma nélkül. A mellkas, a has és a medence CT-je csak a vékonybél diffúz enyhe dilatációja és az egész GI traktus markáns folyadéktartalma szempontjából volt szignifikáns.

Nem kontrasztos CT fej, amely bal temporális és jobb agyi vérzéseket mutat.

Az ED-ben a beteg 2L normál sóoldatot és intravénás káliumpótlást kapott. Az idegsebészetet konzultálták, de nem ajánlottak sebészeti beavatkozást. Felvették az intenzív osztályra, ahol továbbra is IV-es normál sóoldat- és elektrolit-utánpótlást kapott. A páciens mentális állapota a következő 24 órában az alapszintjére javult, és igazolni tudta, hogy egy egész doboz szódabikarbónát fogyasztott (nettó woz 16oz/454g). Becsült nátriumterhe 5.403mEq volt. Az ismételt fej CT stabil intracranialis vérzéseket mutatott. Tagadta az öngyilkossági gondolatokat, és az értékelés után a pszichiátria biztonságosnak ítélte a beteget a felmentéshez. A kórház 4. napján bocsátották el, ekkor nem fokális neurológiai vizsgálatot végzett.

VITA

Kórélettan

A szódabikarbóna toxicitása hypernatremiás metabolikus alkalózist okoz, összefüggő hipoklorémiával, hipokalémiával és vizelet-lúgosítással, amelyek mind a páciensünknél jelen voltak. 3 - 7 Egészséges, 60 évesnél fiatalabb, normál vesefunkciójú, egyén legfeljebb 1700mEq nátrium-hidrogén-karbonátot tolerál minimális tünetek nélkül. 8 Betegünk becsült 5 403 mEq nátriumot fogyasztott. Lenyelés után a szérum-hidrogén-karbonát szintjének növekedése fokozza a vesekiválasztást, amelyet hidrogén-karbonát-diurézisnek neveznek. 3, 9, 10 Az ilyen diurézist klorid, nátrium, kálium és víz elvesztése kíséri. Nagy lenyelés esetén azonban jelentős szabad vízveszteség lehet, ami káros glomeruláris szűrési sebességet (GFR) és végül csökkent hidrogén-karbonát szűrést eredményez.

A központi idegrendszer (CNS) hipernatrémiája a víz ozmotikus elmozdulását okozza az idegsejtekből, a sejtek kiszáradását és az idegsejtek zsugorodását. Az agy térfogatának csökkenése a szövetek visszahúzódását okozza a koponyán belül. A duralis áthidaló vénák fokozott feszültsége az érrendszer felszakadását és végső soron koponyaűri vérzést eredményez, leggyakrabban a subduralis térben. 11.

Bizonyos populációknál nagyobb a szódabikarbóna-visszaéléssel járó szövődmények kockázata, beleértve az alkoholistákat (a rossz szájon át történő bevitel miatt krónikus hányással járó mennyiségi kimerülés miatt), az időseket, a hipovolémiás betegeket és a mögöttes tüdő- vagy vesebetegségben szenvedőket. 12.

A túladagolás okai

A szódabikarbóna-toxicitás közzétett esetei gyakran magukban foglalják annak túlzott savlekötőként történő alkalmazását. 2, 6, 12 - 14 A kaliforniai Poison Control rendszernek 2000–2012 között jelentett összes tüneti eset retrospektív áttekintése azt mutatta, hogy a jelentések leggyakoribb okai az antacidokkal való visszaélések (60,4%), a vizelet-gyógyszer tesztelésének megváltoztatására tett kísérletek (11,5%). ), valamint a húgyúti fertőzések kezelése (4,7%). 12 Egyéb jelentések voltak szódabikarbóna toxicitásáról a pica és a helyi alkalmazás mellett pelenkakiütéssel járó csecsemőben. 3, 15 Betegünk nem tudta megfogalmazni a lenyelés okait.

Klinikai előadás

A szódabikarbóna toxicitása számos módon jelentkezhet. Leggyakrabban a betegek hányingerrel, hányással és hasi fájdalommal jelentkeznek; 16 azonban a betegek 1–5% -ánál jelentkeznek olyan neurológiai tünetek, mint letargia, álmosság, nystagmus, görcsrohamok, gyengeség és ritkán kóma. 12 Szívritmuszavarokról és kardiopulmonalis leállásról számoltak be, valamint egy olyan esetről, amikor 37 hetes terhesség alatt szódabikarbóna pica volt rhabdomyolysis és peripartum kardiomiopátia. 5., 15., 17. A nátrium-hidrogén-karbonát elfogyasztása után a gyomor spontán megrepedéséről is beszámoltak, amelyről azt gondolják, hogy a savas gyomortartalmú bikarbonát reakció következtében megnövekedett CO 2 -termelésnek köszönhető. 18.

A hipernatrémia, mint az agyi vérzés oka, publikált jelentések ritkák. Nem találtunk olyan szódabikarbóna-fogyasztási esetet, amely agyi vérzést és hypernatremiát eredményezett volna. Újszülötteknél és gyermekeknél hypernatremiás hemorrhagiás encephalopathia fordul elő, jellemzően dehidrációval és/vagy orvosi kezelésekkel társítva. Az ilyen esetekben a nátriumszint általában meghaladja a 160 mmol/l-t. 19 - 22 A hypernatremiás hemorrhagiás encephalopathia első esetét egy felnőtt betegnél 2010-ben jelentették, ami a hipotonikus folyadékvesztés okozta hypernatremia eredménye. 11.

Értékelés

A gyanított szódabikarbóna bevételének laboratóriumi értékelésének tartalmaznia kell egy teljes anyagcsere panelt, artériás vérgázt és EKG-t.

A metabolikus alkalózis, ha súlyos, kompenzációs hipoventilációhoz és hiperkapniához vezethet, amelyet páciensünknél tapasztaltunk. A súlyos metabolikus alkalózis az oxigén-hemoglobin disszociációs görbe bal oldali elmozdulásával jár, ami a szövetek oxigénellátásának csökkenését és hipoxémiát eredményez. Kardiopulmonális leállásról és hiperkapnicis légzési elégtelenség következtében bekövetkezett halálról számoltak be metabolikus alkalózis esetén. 5.

A hypokalemia elhúzódó QT-intervallumot és azt követő kamrai aritmiákat okozhat. 5, 6

Kezelés

A kamrai diszritmiák hátterében az elektrolitokat korrigálni kell. Az amiodaron és a lidokain az első vonal a kamrai tachycardia kezelésében. A rohamokat benzodiazepinekkel kell kezelni. 8.

Összefoglalva bemutatjuk a szódabikarbóna túladagolásának esetét, amely vérzéses encephalopathiát, metabolikus alkalózist és hypernatremiát eredményez. A szódabikarbóna helytelen használat esetén életveszélyes szövődményekhez vezethet. Az egészségügyi szolgáltatóknak tisztában kell lenniük a szódabikarbónának az emésztési zavarok házi gyógymódjaként történő alkalmazásának általános gyakorlatával és a visszaélésekkel járó lehetséges veszélyekkel. A hipernatrémia és az anyagcsere-alkalózis kombinációja gyanút kelthet a szódabikarbóna elfogyasztása miatt. Noha ritka, súlyos akut hypernatremia intrakraniális vérzést okozhat a központi idegrendszer dehidratációja és a koponyán belüli vaszkuláris struktúrák megnyúlása miatt.

Lábjegyzetek

Szakaszszerkesztő: Rick A. McPheeters, DO

A teljes szöveg a http://escholarship.org/uc/uciem_westjem oldalon érhető el

Érdekkonfliktusok: A WestJEM cikk benyújtási megállapodása értelmében minden szerző köteles nyilvánosságra hozni minden olyan kapcsolatát, finanszírozási forrását és pénzügyi vagy irányítási kapcsolatát, amely az elfogultság potenciális forrásaként érzékelhető. A szerzők nem közöltek semmit.