Hőterápia a NAFLD és a cukorbetegség megfordulása szempontjából

* Levelezési cím:

Kulcsszavak

RÖVIDÍTÉSEK

Sirtuin 1 (1. pecsét), hősokk-fehérjék (HSP), 1. hősokk-faktor (HSF1), alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD), bakteriális lipopoliszacharidok (LPS), AMP-aktivált fehérjekináz (AMPK)

BEVEZETÉS

hőterápia
1.ábra: A hőterápia fontossá vált a globális NAFLD és a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében cukorbetegeknél. A hőterápia most magában foglalja a Sirt 1 hősokk-gént, amely részt vesz a hősokk-fehérjék (HSP) metabolizmusában, a p53 dezacetilezésében (1. hősokk-tényező válasza) és nitrogén-oxid/HSP-homeosztázisban, amely az immunválaszhoz és a programozott sejthalálhoz kapcsolódik.

SZERKESZTŐSÉGI

Egy 31 éves elsőszülött nő, 35. hetes terhességi korban, a szülészeti sürgősségi osztályhoz érkezett, és panaszkodott a magzat mozgásának hiányára a felvétel előtt az utolsó 12 órában.

Rendszeresen részt vett a szülés előtti konzultációkon, kockázati tényezők nélkül. Prenatális laboratóriumi eredményei nem voltak figyelemre méltók, kivéve a GBS-ismeretleneket. Három normál szülészeti ultrahangot végzett (minden trimeszterben egyet); vércsoportja A + volt. A terhesség eseménytelen volt, anamnézisben nem volt hányás, vérveszteség vagy hasi trauma.

A befogadó egységbe történő belépéskor a szülészeti ultrahang nem mutatott magzati mozgást szívverés jelenlétében. A Cardiotocograph (CTG) nem volt nyugtató, mivel hosszan tartó lassulást és csökkent variabilitást mutatott patológiás nyomon, amely szinuszos mintázatot sugallt, és ennek eredményeként kialakult császármetszés történt (1. ábra). 2610 g súlyú kisfiú született. Az újszülöttnek a köldökzsinór körkörös karikája volt. A születéskori vizsgálat során kifejezetten sápadt és hipotóniás volt, légzési depresszióval. Az orothrachealis intubációt és a mechanikus szellőzéshez való csatlakozást azonnal elvégeztük. Jól reagált, 4 perc múlva extrudálták, és oxigénnel közvetlenül az arcára vitték az újszülött egységbe további értékelés és kezelés céljából. Az Apgar pontszáma 5/8/8 volt.

A köldökzsinórból származó kezdeti vérgáz pH-ja 7,27, pCO2 50,6 Hgmm, hemoglobin 4,4, g/dl, hidrogén-karbonát 21,9 mmol/l és laktátok 5,8 mmol/l. A laboratóriumi vizsgálatok 4,0 g/dl hemoglobint, a fehérvérsejtek számát 47,700/10 EXP 9/L 22,7% neutrofilekkel (10 800), a vérlemezkék számát 183 000/10 EXP 9/L, DHL 680 UI/L, CK 190 UI/L. A további laboratóriumi értékelés változatlan volt (bilirubin, szívenzimek és C reaktív fehérje). A Coombs-teszt és a parvovirus B19 és a citomegalovírus vírusszerológiája negatív volt. A hemoglobin elektroforézis 5% magzati hemoglobin jelenlétét mutatta az anya vérén. Kleihauer-Betke tesztet hajtottak végre, mivel ez egy specifikusabb vizsgálat, és számszerűsíti a vérátömlesztés mértékét. Az anyai vérkeringésben a magzati vörösvértestek 17,8% -át tárta fel, ami körülbelül 890 ml magzati vér térfogatának felel meg a következő képlet alapján: (a magzati sejtek% -a Kleihauer-Betke-teszt alapján meghatározva/100) X 5000 ml = az FMH térfogata (ml-ben) [3], valamint annak a ténynek a alapján is, hogy az anyai keringésben lévő magzati eritrociták 1% -a egyenértékű 50 ml magzati vérzéssel [4].

Két vörösvértesttranszfúziót hajtottak végre, és 12 órás életkorában a hemoglobin értéke 13,3 g/dl volt, a fehérvérsejtek száma 10,100/uL (neutrofilek: 64,4%), a vérlemezkék száma 219 000/ul és az eritroblasztok 87/100 leukociták.

Az eredmény kedvező volt hemodinamikai és légzési stabilitás, valamint a rendellenes mozgások hiánya miatt. A koponyaűri ultrahangvizsgálat azt mutatta, hogy az élet 3. napján a frontális bilaterális parenchymás hiperechogenitás nem volt jelen az élet 11. napján, mivel az ultrahangokat két különböző orvos készítette. A szerzők elismerik, hogy a hiperechogenitást a második orvos nem értékelte.

A 2. és 4. hónap utáni követés normális fizikai és neurológiai vizsgálatot mutatott ki.

KÖVETKEZTETÉS

A hőterápiára adott sejtgén-válasz megértése felgyorsult az elhízás és a cukorbetegség globális járványával, amely olyan krónikus betegségekhez kapcsolódik, mint a szív- és érrendszeri betegségek és a NAFLD. A Sirt 1-et magában foglaló hőterápiát gondosan fel kell mérni, figyelembe véve a Sirt 1 HSF1/HSP kölcsönhatások transzkripciós szabályozását, és a túlzott hőterápia felgyorsíthatja a Sirt 1 által közvetített HSP által kiváltott sejt apoptózist. A cukorbetegek glükóz homeosztázisának fenntartására szolgáló hőterápia a fejlett világban eltérhet azoktól a kifejlődő cukorbetegektől, akiknél nincs hőhatásgén Sirt 1. A szaunát és a pezsgőfürdő hőmérsékletét magában foglaló hőterápiás intervallumokat a biztonság érdekében gondosan át kell értékelni, időkorlátok szempontjából hőterápiára, amely hetekig/hónapokig tarthat. Azok az egészséges étrendek, amelyek nem tartalmaznak telített zsírokat hőterápiával, megakadályozhatják a globális NAFLD-t, de ezeknél az egyéneknél a hőkezelés sikeresebb lehet a Sirt 1 aktivátorok és a Sirt 1 inhibitorok fogyasztásával szemben, ami releváns a globális NAFLD és a cukorbetegség megfordulásában.

ELISMERÉS

Ezt a munkát az Edith Cowan Egyetem, a McCusker Alzheimer-féle Kutatási Alapítvány és az Országos Egészségügyi és Orvosi Kutatási Tanács támogatta.

HIVATKOZÁSOK

  1. Krause M, Ludwig MS, Heck TG, Takahashi HK (2015) Hősokk-fehérjék és hőterápia a 2-es típusú cukorbetegséghez: előnyök és hátrányok. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 18: 374-380.
  2. Padmalayam I (2014) A hősokk-válasz: szerepe a 2-es típusú cukorbetegség és annak szövődményeinek patogenezisében, és következményei a terápiás beavatkozásra. Discov Med 18, 29-39.
  3. Gupte AA, Bomhoff GL, Swerdlow RH, Geiger PC (2009) A hőkezelés javítja a glükóz toleranciát és megakadályozza a vázizom inzulinrezisztenciáját magas zsírtartalmú étrendet tápláló patkányokban. Diabetes 58: 567-578.
  4. Weber AA, Silver MA (2007) Hőterápia a szívelégtelenség kezelésében. Pangásos szívelégtelenség 13: 81-83.
  5. Cui J, Sinoway LI (2014) Kardiovaszkuláris válaszok a hőstresszre krónikus szívelégtelenségben. Curr szívelégtelenség Rep 11: 139-145.
  6. Stephanou A, Latchman DS (2011) A hő-sokk fehérje gén expressziójának transzkripciós modulációja. Biochem Res Int 2011, 238601.
  7. Arya R, Mallik M, Lakhotia SC (2007) Hősokk-gének - a sejtek túlélésének és halálának integrálása. J Biosci 32: 595-610.
  8. Martins IJ (2017) Kábítószer-gyógyszer kölcsönhatások a kábítószer által kiváltott mitokondriális toxicitás és gyorsított globális krónikus betegségek relevanciájával. EK farmakológia és toxikológia 3: 18–21.
  9. Min LI, Cheng JB, Shi BL, Yang HJ, Zheng N és mtsai. (2015) A hőstressz hatása a szérum inzulinra, adipokinekre, AMP-aktivált protein kinázra és hősokk szignálmolekulákra fejősteheneknél. J Zhejiang Univ Sci B 16, 541-548.
  10. Martins IJ (2015) A táplálkozási és genotoxikus stressz hozzájárul a cukorbetegséghez és a neurodegeneratív betegségekhez, például a Parkinson-kórhoz és az Alzheimer-kórhoz. In: Atta-ur-Rahman (szerk.). Határok a klinikai gyógyszerkutatásban - központi idegrendszeri és neurológiai rendellenességek. Bentham Science. Oldalszám: 158-192.
  11. Choukem SP, Gautier JF (2008) Hogyan mérhető a máj inzulinrezisztenciája? Diabetes Metab 34: 664-673.
  12. Martins IJ (2016) A Sirtuin 1 hősokk-gén szabályozza az étkezés utáni lipid-anyagcserét, a cukorbetegség szempontjából a táplálkozás és az étvágyszabályozás szempontjából. International Journal of Diabetes and Clinical Diagnosis. Int J DiabClinDiagn 3: 20.
  13. Martins IJ (2016) Baktériumos lipopoliszacharidok megváltoztatják a membrán folyékonyságát a foszfolipid és az amiloid béta-dinamika fontosságával az Alzheimer-kórban. J Microb Biochem Technol 8, 322-324.
  14. Martins IJ (2016) geriátriai orvoslás és hősokk génterápia a globális populációkban. Curr Frissíti Gerontol 1: 1-5.
  15. Martins IJ (2016) 3-as típusú cukorbetegség, kapcsolódva a NAFLD-hez és a krónikus egyéb betegségekhez a nyugati világban. Int J Diab 1: 1-5.
  16. Martins IJ (2016) Öregedésgátló gének javítják az étvágyszabályozást és a sejtek fordított szenzenciáját és apoptózisát a globális populációkban. AAR 5: 9–26.
  17. Martins IJ (2015) Cukorbetegség és szervi diszfunkció a fejlődő és fejlett világban Global Journals Inc 15: 1–9.
  18. Anckar J, Sistonen L (2011) A HSF1 működésének szabályozása a hőstressz-válaszban: következmények az öregedésben és a betegségekben. Annu Rev Biochem. 80: 1-1115.
  19. Westerheide SD, Anckar J, Stevens SM Jr, Sistonen L, Morimoto RI (2009) Az 1. hősokk-faktor stressz által indukálható szabályozása a SIRT1 dezacetilázzal. Science 323, 1063-1066.
  20. Wang HY, Fu JC, Lee YC, Lu PJ (2013) A hipertermia stressz aktiválja a hősokk-fehérje expresszióját propil-izomeráz 1-es szabályozással az 1. hősokk-faktorral. Mol Cell Biol 33: 4889-4899.
  21. Reinke H, Saini C, Fleury-Olela F, Dibner C, Benjamin IJ és mtsai. (2008) A DNS-kötő fehérjék differenciális megjelenítése az 1. hősokk-tényezőt mutatja mint cirkadián transzkripciós faktort. Genes Dev 22: 331-345.
  22. Teigen LE, Orczewska JI, McLaughlin J, O'Brien KM (2015) A hideg akklimatizáció növeli néhány hősokk-fehérje és a sirtuin-izoformák szintjét a hármasfenékben. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 188: 139-147.
  23. Trinklein ND, Chen WC, Kingston RE, Myers RM (2004) Az 1-es hősokk-faktor és a 2-es hősokk-tényező transzkripciós szabályozása és megkötése 32 emberi hősokk-génhez termikus stressz és differenciálódás során. Sejtfeszültség-kísérők 9: 21-28.
  24. Tomita T, Hamazaki J, Hirayama S, McBurney MW, Yashiroda H és mtsai. (2015) A Sirt1-hiány hibás fehérje-kontrollt okoz. Sci Rep 5: 12613.
  25. Rensing L, Monnerjahn C (1996) Hősokk-fehérjék és cirkadián ritmusok. Chronobiol Int. 13, 239-250.
  26. Fukuyama T, Doi M, Matsuo M, Nishinaga H, Miyake S és mtsai. (2008) 86- és 84 kDa-os hősokk-fehérjék cirkadián expressziója az egér suprachiasmaticus sejtmagjában. Biomed Res 29, 93-98.
  27. Magrané J, Smith RC, Walsh K, Querfurth HW (2004) A 70-es hősokkfehérje részt vesz a neuronokban az intracellulárisan expresszált béta-amiloidra adott neuroprotektív válaszban. J Neurosci 24: 1700-1706.
  28. Yenari MA, Giffard RG, Sapolsky RM, Steinberg GK (1999) A hősokk-protein 70 neuroprotektív potenciálja (HSP70). Mol Med Today 5: 525-531.
  29. Ou JR, Tan MS, Xie AM, Yu JT, Tan L (2014) Hősokk-fehérje 90 Alzheimer-kórban. Biomed Res Int 2014: 796869.
  30. Wilhelmus MM, de Waal RM, Verbeek MM (2007) Hősokkfehérjék és amatőr chaperonok az amiloid-béta felhalmozódásban és clearance-ben Alzheimer-kórban. Mol Neurobiol 35, 203-216.
  31. Kakimura J, Kitamura Y, Takata K, Umeki M, Suzuki S és mtsai. (2002) Mikroglia aktiváció és amiloid-béta clearance, amelyet exogén hősokk-fehérjék indukálnak. FASEB J 16: 601-603.
  32. Wang H, Tan MS, Lu RC, Yu JT, Tan L (2014) Hősokk-fehérjék a rák és az Alzheimer-kór kereszteződésében. Biomed Res Int 2014: 239164.
  33. Sawa T, Imamura T, Haruta T, Sasaoka T, Ishiki M és mtsai. (1996) Hsp70 család molekuláris chaperonjai és mutáns inzulinreceptorai: a BiP és a Hsp70/Hsc70 differenciális kötődési specifitása meghatározza az inzulinreceptor felhalmozódását vagy lebomlását. Biochem Biophys Res Commun 218, 449-453.
  34. Zachayus JL, Benatmane S, Plas C (1996) A Hsp70 szintézisének szerepe az inzulin-receptor komplex sorsában hősokk után tenyésztett magzati hepatocitákban. J Cell Biochem. 61, 216-229.
  35. Marucci A, Miscio G, Padovano L, Boonyasrisawat W, Florez JC és mtsai. (2009) A HSP70 szerepe az ENPP1 expresszióban és az inzulin-receptor aktivációban. J Mol Med (Berl) 87: 139-144.
  36. Xie L, Helmerhorst E, Taddei K, Plewright B, Van Bronswijk W és mtsai. (2002) Alzheimer-kór béta-amiloid peptidjei versengenek az inzulin receptorhoz való kötődéséért. J Neurosci 22: RC221.
  37. Zhao WQ, De Felice FG, Fernandez S, Chen H, Lambert MP és mtsai. (2008) Az amiloid béta oligomerek a neuronális inzulinreceptorok károsodását idézik elő. FASEB J 22: 246-260.
  38. Feng Y, Huang W, Meng W, Jegga AG, Wang Y és mtsai. (2014) A hősokk javítja a Sca-1 + őssejtek túlélését, és az iszkémiás kardiomiocitákat a prosurvivalis fenotípus felé irányítja exosomális transzfer útján: kritikus szerepe van a HSF1/miR-34a/HSP70 útnak. Őssejtek 32: 462-472.
  39. Rokavec M, Li H, Jiang L, Hermeking H (2014) A p53/miR-34 tengely a fejlődésben és a betegségben. J Mol Cell Biol 6, 214-230.
  40. Ohnishi K, Ohnishi T (2001) Hő által kiváltott p53-függő jelátvitel és szerepe a hipertermikus rákterápiában. Int J Hyperthermia 17: 415-427.
  41. Ohnishi T, Ohnishi K, Takahashi A (2002) A glicerin helyreállítja a mutáns p53-at hordozó humán glioblastoma sejtek hő által kiváltott p53-függő apoptózisát. BMC Biotechnol 2: 6.
  42. Martins IJ (2016) A klinikai proteomika, a lipidomika és a genomika szerepe az Alzheimer-kór proteinek diagnosztizálásában 4.
  43. Martins IJ (2015) A táplálkozási étrendek felgyorsítják az amiloid béta anyagcserét és megakadályozzák a krónikus betegségek és az Alzheimer-kór indukcióját, (1. edn.), Photon e-könyvek.
  44. Xu Q, Hu Y, Kleindienst R, Wick G (1997) A nitrogén-oxid az 1. hősokk-faktor aktiválásával indukálja a hősokk-protein 70 expresszióját a vaszkuláris simaizomsejtekben. J Clin Invest 100: 1089-1097.
  45. Manucha W, Walles P (2008) Hsp70/nitrogén-oxid kapcsolat apoptotikus modulációban obstruktív nephropathia során. Cell Stress Chaperones 13: 413-420.
  46. Malyshev IYu, Bayda LA, Trifonov AI, Larionov NP, Kubrina LD és mtsai. (2000) Cross-talk a nitrogén-oxid és a HSP70 között a hőhöz való alkalmazkodás antihipotenzív hatásában. Physiol Res 49: 99-105.
  47. Berrou J, Fougeray S, Venot M, Chardiny V, Gautier JF és mtsai. (2013) A természetes gyilkos sejtfunkció, amely a fertőzés és a tumorvédelem fontos célpontja, a 2-es típusú cukorbetegségben károsodott. PLoS One 8: 62418.
  48. Martins IJ (2017) A zsírszövet és az immunrendszer hibás kölcsönhatása nem alkoholos zsírmájbetegséget vált ki. Frissíti a Nutr-rendellenességeket az 1: 1-5.
  49. Jaiswal MK, Agrawal V, Jaiswal YK (2013) A lipopoliszacharid a hősokk-fehérjék váltakozását hajtja végre, és a blastocysta beültetésének sikertelenségét indukálja egérben. Biol Reprod 88: 162.
  50. Triantafilou M, Triantafilou K (2004) A 70-es hősokk-fehérje és a 90-es hősokk-fehérje társul a Toll-szerű 4 receptorhoz, reagálva a bakteriális lipopoliszacharidra. Biokémiai Társaság Tranzakciók 32: 636-639.
  51. Stulík J, Hernychová L, Macela A, Krocová Z, Kroca M (1999) A stressz-indukálható hősokk-protein 70 formájának előállítása egér peritoneális tapadó sejtjeiben Francisella tularensis in vivo fertőzés után. Folia Microbiol (Praha) 44: 306-310.
  52. Merchant M, Fleury L, Rutherford R, Paulissen M (2008) A bakteriális lipopoliszacharid hatásai a zöld anol gyíkok hőszabályozására (Anolis carolinensis). Vet Immunol Immunopathol 125: 176-181.
  53. do Amaral JP, Marvin GA, Hutchison VH (2002) A bakteriális lipopoliszacharid hatása a box teknős Terrapene carolina hőszabályozására. Physiol Biochem Zool 75, 273-282.
  54. Charalambous BM, Stephens RC, Feavers IM, Montgomery HE (2007) A bakteriális endotoxin szerepe krónikus szívelégtelenségben: a bél. Sokk 28: 15–23.
  55. Martins IJ (2015) Az egészségtelen nutrigenomikus étrend felgyorsítja a NAFLD-t és az adipozitást a globális közösségekben. J Mol Genet Med 9.
  56. Baumgard LH, Keating A, Ross JW, Rhoads RP (2015) A hőstressz hatásai az immunrendszerre, az anyagcserére és a tápanyagok felosztására: következmények a reprodukciós sikerre. Tiszteletes Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte 39: 173-183.
  57. Muralidharan S, Mandrekar P (2013) Sejtes stressz válasz és veleszületett immunjelzés: útvonalak integrálása a gazda védekezésében és gyulladásában. J Leukoc Biol 94, 1167-1184.
  58. Han J, Xu X, Qin H, Liu A, Fan Z és mtsai. (2013) A hősokk okozta p53 fehérje akkumuláció molekuláris mechanizmusa és potenciális szerepe. Mol Cell Biochem. 378: 161-169.

Idézet: Martins IJ (2017) Hőterápia a NAFLD és a cukorbetegség megfordulásának relevanciájával. J Diabetes Metab Disord 4: 018.