Ketoacidosis esete nátrium-glükóz kotransporter 2 gátlóval alacsony szénhidráttartalmú cukorbetegeknél

Tomohide Hayami

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Yoshiro Kato

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Hideki Kamiya

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Masaki Kondo

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Ena Naito

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Yukako Sugiura

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Chika Kojima

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Sami Sato

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Yuichiro Yamada

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Rina Kasagi

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Toshihito Ando

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Saeko Noda

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Hiromi Nakai

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Eriko Takada

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Emi Asano

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Mikio Motegi

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Atsuko Watarai

2 Megelőző Orvostudományi Központ, Chubu Rosai Kórház, Nagoya, Aichi, Japán

Koichi Kato

3 Orvostudományi Laboratórium, Aichi Gakuin Egyetem Gyógyszerészeti Iskola, Nagoya, Aichi, Japán

Jiro Nakamura

1 Diabetes Osztály, Belgyógyászati Klinika, Aichi Orvostudományi Egyetem Orvostudományi Kar, Nagakute, Japán

Absztrakt

Bemutatunk egy 32 éves Prader – Willi-szindrómás cukorbeteg nő esetét, akinek szigorú, alacsony szénhidráttartalmú étrend alatt súlyos ketoacidózis alakult ki, amelyet egy nátrium-glükóz kotranszporter 2 (SGLT2) gátló, az antihiperglikémiás szerek új osztálya okozott. A felvételkor a 191 mg/dl szérum glükózszint viszonylag alacsony volt, bár a laboratóriumi vizsgálatok súlyos ketoacidózist mutattak. Ez az első jelentés az SGLT2 inhibitor által okozott ketoacidózisról. Nemcsak oda kell figyelni, amikor alacsony szénhidráttartalmú étrendet követõ betegeknél alkalmaznak SGLT2-gátlót, hanem alacsony-szénhidráttartalmú étrendet is kell indítani azoknál a betegeknél, akiket SGLT2-gátlóval kezelnek a ketoacidózis kialakulásának nagy kockázata miatt.

Bevezetés

A nátrium-glükóz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitorok az antihiperglikémiás szerek új osztálya, amelyek gátolják a vese glükóz újrafelvételét. Az alacsony szénhidráttartalmú étrendről úgy gondolják, hogy hatékony a fogyás a ketózis 2 előállításakor. Az alacsony szénhidráttartalmú étrend 3, 4 során azonban néhány esetben ketoacidosisról számoltak be diabetes mellitus nélkül .

Nemrégiben találkoztunk olyan súlyos ketoacidózis esettel, amelyet egy alacsony szénhidráttartalmú étrend során egy SGLT2 inhibitor okozott. Itt mutatjuk be ezt az esetet, mert tudomásunk szerint nem voltak előzetes jelentések az ebben az esetben bemutatott betegség állapotairól.

Esetleírás

Asztal 1

Fizikai vizsgálat és laboratóriumi adatok a felvételkor

Fizikális vizsgálat

BH 150 cm, BW 63,9 kg, BMI 28,4 kg/m 2, RR 32-szer/perc, HR 112-szer/perc, BP 139/77 Hgmm, tudatszint: riasztás

Perifériás vér vizeletvizsgálat

WBC	13700/μL	Plt	25,7 × 104/μL	pH	5.0
RBC	501 × 10 4/μL	Szőlőcukor	(4 +)
Hb	15,2 g/dl	Keton test	(3 +)
Ht	45,9%	Okkult vér	(-)
Ülepedékek	egyik sem

Vérkémia Vérgázelemzés

Na	135 mmol/l	T-kol	202 mg/dl	pH	7,055
K	3,4 mmol/l	HDL-kol	28 mg/dl	PaCO2	10,9 Hgmm
Cl	104 mmol/l	LDL-kol	151 mg/dl	PaO2	125,0 Hgmm
TP	7,8 g/dl	KSZ	116 mg/dl	HCO3	3,0 mmol/l
Alb	3,9 g/dl	Szőlőcukor	191 mg/dl	Alapfelesleg	-25,3 mmol/l
KONTY	17,5 mg/dl	HbA1c	9,3%	Laktát	8,7 mg/dl
Cre	0,4 mg/dl	GA	19,6%
UA	6,5 mg/dl	C-peptid	0,4 ng/ml
Amy	51 NE/L	Anti-GAD Ab	*	7473 μmol/l
γ-GTP	24 NE/L	Acetoacetát *	1915 μmol/L
HAVASI LEVEGŐ	264 NE/L	3-hidroxi-butirát *	5558 μmol/l

Ab, antitest; Alb, albumin; ALP, alkalikus foszfatáz; ALT, alanin-transzferáz; Amy, amiláz; AST, aszpartát-aminotranszferáz; BH, testmagasság; BMI, testtömeg-index; BP, vérnyomás; BW, testtömeg; BUN, vér karbamid-nitrogén; Cl, klorid; Cre, kreatinin; GA, glikált albumin; GAD, glutaminsav-dekarboxiláz; y-GTP, gamma-glutamil-transzpeptidáz; Hb, hemoglobin; Hct, hematokrit; HDL-kol, nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin; HR, pulzusszám; IA-2, autoimmun-2 inzulin; K, kálium; LDL-kol, alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin; Na, nátrium; Plt, vérlemezke; Vörösvértest, vörösvértestek; RR, légzési arány; T-Bil, teljes bilirubin; T-kol, teljes koleszterin; TG, triglicerid; TP, összes fehérje; UA, húgysav; WBC, fehérvérsejtek.

Klinikai tanfolyam. a) Klinikai tanfolyam az 1–3. napokban. b) Klinikai tanfolyam a 4–11. napokban. BW, testtömeg; FPG, éhomi plazma glükóz; PG, plazma glükóz.

Vita

Jelen jelentésben egy olyan súlyos ketoacidózis esetét írtuk le, amelyet alacsony szénhidráttartalmú étrend során az SGLT2 inhibitor okoz. A diabéteszes ketoacidózis legszélesebb körében alkalmazott diagnosztikai kritériuma a vércukorszint> 250 mg/dl, artériás pH 5. Ennek a betegnek a feltételei összhangban vannak a diagnosztikai kritériumokkal, kivéve a vércukorszintet. Az a tény, hogy a laktátszint normális volt, és hogy a beteg nem fogyasztott alkoholt, azt jelezte, hogy állapota nem volt sem tejsavas acidózis, sem alkoholos ketoacidózis. Azáltal, hogy nem fogyasztott túlzott üdítőket, valószínűtlen volt az üdítőital-ketózis. Úgy tűnik, hogy eltér a glikált albumin és a HbA1c értéke. A felvételkor a 19,6% -os glikált albuminszint viszonylag alacsony volt a 9,3% -os HbA1c-szinttel összehasonlítva, ami azt mutatja, hogy a súlyos glükózszint kb. 2 hétig csökkent az SGLT2-gátló beadása előtt, mielőtt súlyos ketoacidózis kialakult volna. Ennek a betegnek a jellemző vonása az volt, hogy a felvételkor a 191 mg/dl vércukorszint viszonylag alacsony volt a súlyos ketoacidózis ellenére.

A bejutáskor nem észlelhető vizelet C-peptid 40,2 μg/napra nőtt a napi 210 g szénhidrátot tartalmazó étrend megkezdése után. Felmerült, hogy az endogén inzulinszekréció a ketózis vagy a ketoacidosis során elnyomódik, és nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél javul a kezelés után. Ezért ennek a páciensnek az inzulin szekréciós kapacitása elég megőrződik ahhoz, hogy megelőzze a ketoacidózist az előbbi kezelés alatt.

A páciens étkezési szokásainak vizsgálata kimutatta, hogy napi étkezésének összes kalóriája 1860 kcal volt, amely 27,4% fehérjét, 55,1% zsírt és 14,3% szénhidrátot tartalmaz. Becsült szénhidrátfogyasztása mindössze 66 g/nap volt. Ezért a beteg szigorúan alacsony szénhidráttartalmú étrenden krónikusan hajlamos lett volna a ketózisra. Nemrégiben bebizonyosodott, hogy az SGLT2 inhibitor növeli az endogén glükóztermelést, a szérum glükagonszintet és a szérum keton testeket 7 - 9. A vizeletből származó glükóz kiválasztásának felgyorsítása az SGLT2 gátló segítségével, és az előbbi szulfonilkarbamid, metformin és dipeptidil peptidáz-4 gátló kezelés abbahagyása, amely elegendő mértékben képes fenntartani az inzulin hatást, és nem okoz ketoacidózist, a „nincs szénhidrát elérhető” állapothoz vezet a teljesen inzulinhiányos állapot, ami súlyosbítja a ketózist és végül ketoacidózist. Ezenkívül a dehidráció hozzájárulna a ketoacidosis kialakulásához. Ezért a szigorú alacsony szénhidráttartalmú étrend és az SGLT2-gátló kombinációja elegendő inzulinszekréciós képességű betegeknél is ketoacidózist okozhat.

Összegzésként először ismertettük egy súlyos ketoacidózis esetét, amelyet egy alacsony szénhidráttartalmú étrend során egy SGLT2 inhibitor alkalmazása okozott. Nemcsak az SGLT2-gátló alkalmazására kell figyelni az alacsony szénhidráttartalmú étrendet követő betegeknél, hanem az alacsony szénhidráttartalmú étrend megkezdésére is az SGLT2-gátlóval kezelt betegeknél a ketoacidózis kialakulásának nagy kockázata miatt.

Közzététel

A szerzők nem jelentenek összeférhetetlenséget.