Ketonuria

ketonuria

A ketonuria akkor fordul elő, ha a vizeletben magas szintű ketontestek (aceton, acetoacetát és béta-hidroxi-butirát) fordulnak elő, amikor a zsírsavak energiára bomlanak. A ketontestek vizeletvizsgálattal mérhetők. Az eredmények 0-tól (nem észlelve) és +4-ig (magas mennyiség észlelve) terjednek. A ketózis egy természetes állapot, amelyben a test akkor találja magát, amikor a zsírt használja fő tüzelőanyagként. Ez akkor fordul elő, amikor nagyon alacsony szénhidráttartalmú, ketogén étrendet vagy „keto diétát” követ, és gyakran időszakos böjt alatt is. A ketózis számos ember számára hasznos lehet, de vannak bizonyos csoportok, például az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők, akiknek körültekintőbbnek kell lenniük. Ezekben a csoportokban a nagyon magas ketonszint diabéteszes ketoacidózishoz (DKA) vezetne, amely veszélyes helyzet az elegendő inzulin hiánya miatt.

A ketogenezis egy metabolikus út, amely ketontesteket termel, amelyek alternatív energiaformát biztosítanak a test számára. A szervezet folyamatosan kis mennyiségben termel ketontesteket, amelyek normál körülmények között 22 adenozin-trifoszfátot (ATP) képesek előállítani, és főleg az inzulin szabályozza. A ketózis állapotában a ketontest-termelés fokozódik, ha csökken a szénhidrát vagy a zsírsavak száma. Ketoacidosis azonban akkor fordulhat elő, ha túl sok ketontest halmozódik fel, például olyan esetekben, amikor a cukorbetegség nem kontrollált.

Az üzemanyagként nem használt ketonok a vesén keresztül és a vizelettel ürülnek ki a szervezetből.

A táplálkozási ketózis akkor fordul elő, ha az étrendben nincs elegendő szénhidrát a test energiaigényének kielégítésére. Ebben a helyzetben a test a cukorégetésről a zsírégetésre vált át fő üzemanyagként.

A zsír, akár az étrendből, akár a test raktáraiból származik, ketonokra bomlik a májban. Ezek a ketonok számos szerv, különösen az agy hatékony energiaforrásai.

Mindenkinek nagyon alacsony szinten van a vérében a keton, normál körülmények között. Amikor a test belép a ketózisba, és így főleg zsírégetésre vált, a vérben a ketonok szintje megnő.

A ketonuria veszélyes lehet, ha a ketonszint megemelkedik, és monitorozni kell azt a cukorbetegek körében, akik hajlamosak a magas vércukorszintre.

A ketonok általában a szervezet elégtelen inzulinjának eredményeként termelődnek, ezért különösen az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél nagyobb a ketonuria kockázata.

A magas ketonszint jelezheti a diabéteszes ketoacidózist (DKA), a cukorbetegség szövődményét, amely kómához vagy akár halálhoz is vezethet.

A ketontestek túltermelése fokozott ketogenezissel savas jellegük miatt problémát jelenthet.

A glükóz az elsődleges szénalapú szubsztrát a vérben, amely szükséges az adenozin-trifoszfát (ATP) előállításához, amely a sejtek energia pénzneme, miután a glükóz metabolizálódik a glikolízis során, Kreb ciklusa és az elektrontranszport lánc. A ketontestek zsírszármazékok, amelyeket a szövetek a korlátozott glükóz hozzáférhetőség idején használnak. A keton testek májképződését általában az alacsony inzulinszint és a magas ellenszabályozó hormonszint kombinációja stimulálja, beleértve a glükagont.

Az alacsony inzulinszint eredendően abszolút vagy relatív hiányként tekinthető az 1-es típusú cukorbetegségben, vagy az inzulinrezisztenciával kapcsolatos relatív hiányként a 2-es típusú cukorbetegségben. Alkoholos vagy éhezési körülmények között az alacsony inzulinszint másodlagos az abszolút vagy relatív hipoglikémia szempontjából. Az inzulin és a glukagon ilyen kedvezőtlen aránya aktiválja a hormonérzékeny lipázt, amely lebontja a triglicerideket a perifériás zsírraktárakban, felszabadítva a hosszú láncú zsírsavakat és a glicerint. A zsírsavak a máj mitokondriumában béta-oxidáción mennek keresztül, és acetil-CoA-t képeznek. Nagy mennyiségű acetil-CoA képződésével ezeknek a körülményeknek a súlyosabb formáiban a Krebs-ciklus oxidációs képessége telítődik, és az acetil-CoA átterjed a ketogén útvonalra, és ezt követően ketont generál. testek. Fokozott anionrés metabolikus acidózis lép fel, ha ezek a keton testek jelen vannak, mivel ezek nem mérhető anionok.

A diabéteszes ketoacidózis (DKA) akkor fordul elő, ha hiányzik az inzulin vagy ellenáll az inzulin. Ez általában 1-es típusú cukorbetegségben fordul elő, bár ez előrehaladott 2-es típusú cukorbetegségben is előfordulhat. A 2-es típusú cukorbetegség legtöbb esetben az elegendő inzulintermelés továbbra is megakadályozza a túlzott ketogenezist.

Az inzulin által behozott glükóz hiánya miatt a sejtek glükoneogenezissel kezdenek glükózt termelni. Ez a folyamat, a meglévő glükózzal együtt, amelyet nem lehet inzulinnal bevinni, nagyban megemeli a szérum glükózszintjét. A diabéteszes ketoacidózis (DKA) küszöbértéke 250 glükózszint. Ez azonban tipikusan nagyobb, mint ez a mennyiség.

Miután a szénhidrátkészletek kimerültek és a glükoneogenezis már nem fordulhat elő, a ketogenezis jelentősen megnő, és nagyobb mennyiségű ketontest keletkezik. A béta-hidroxi-butirát és az acetoacetát savas jellege miatt ez anionrés metabolikus acidózist okoz.

A diabéteszes ketoacidosisban (DKA) szenvedő betegek általában nagyon dehidratáltak a hiperglikémiától. A magas glükózszint ozmotikus diurézishez vezet, amely nagyobb ozmolkoncentrációkat tartalmaz (ebben az esetben az ozmol glükóz), amelyek megnövekedett ozmotikus nyomást okoznak, ami a vesékben a víz visszaszívódásának csökkenéséhez vezet. A kiszáradás mellett a betegeknél általában zavartság, hányinger, hányás és hasi fájdalom jelentkezik. Az acidózis miatt a betegek gyakran nagyon mélyen és gyorsan lélegeznek a szén-dioxid eltávolítása és a légzőszervi alkalózis kialakulása érdekében. Ez a folyamat Kussmaul légzés néven ismert, és idővel a beteg légzési nehézségeket tapasztalhat a légző izmok hosszan tartó megterhelése miatt. Agyi ödéma a DKA súlyos eseteiben jelentkezhet. A ketogenezis által termelt aceton miatt a betegek gyümölcsszagú vagy körömlakkot eltávolító leheletet kaphatnak.

A diabéteszes ketoacidosis (DKA) kezelésének fő célja a metabolikus acidózis feloldása, amely magában foglalja a glükóz és az inzulin adását nemcsak a vércukorszint csökkentése érdekében, hanem a ketogén útvonal szabályozását és a termelt ketontestek számának csökkentését is.

A ketoacidózis súlyos alkoholizmus és hosszan tartó éhezés esetén is előfordulhat.

Alkoholos ketoacidózis 1) krónikus alkoholfogyasztásban és májbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, és általában az alkohol hirtelen abbahagyását vagy akut mérgezés epizódját követően alakul ki. Nem ritka, hogy a bevitt etanol már metabolizálódott, ami ellenőrzéskor alacsony vagy normális szérumszinthez vezet. Normális alkohol-anyagcserében az elfogyasztott etanolt acetaldehiddé, majd ecetsavvá oxidálják az alkohol-dehidrogenáz enzimmel, amelynek során a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD +) koenzim NADH-ra redukálódik. Az ecetsav a ketogenezis irányába tolható el kedvező inzulin/glükagon koncentrációban, ami a hipoglikémiában tapasztalható. Ezen túlmenően a megnövekedett NADH tovább elnyomja a glükoneogenezist és csökkenti a szabad glükózszintet, állandósítva a ketogenezist 2). Hirtelen megvonás után a katekolaminszint emelkedése testi reakcióként lipolízist és ketózist okoz. A NADH és a NAD + magas aránya szintén támogatja az acetoacetát béta-hidroxi-butiráttá történő redukcióját.

Az éhezés szélsőségei között, a szabad glükóz kimerülése és ezt követően a test glikogénkészletei után a zsírsavak válnak az elsődleges üzemanyagforrássá. Ez általában 2 vagy 3 napos koplalás után történik. Több napos koplalás után megkezdődik a fehérje katabolizmus és az izmok lebomlanak, aminosavakat és laktátot szabadítanak fel a véráramba, amelyeket a máj glükózzá alakíthat. Ez a biokémiai folyamat felelős az éhezés során észlelt pazarlásért és kachexiáért.

Hogyan kell elvégezni a vizelet keton tesztjét

A tesztelés előtt ellenőrizze a kád lejárati dátumát, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a csíkok jól használhatóak-e. A színtábla ellenőrzése előtt ellenőrizze az utasításokat is, amelyek megmondják, mennyi ideig kell várni, miután a vizeletet felvitték a csíkra.

A keton tesztelésének folyamata ezután általában ezekhez hasonló lépéseket követ:

  1. Távolítson el egy csíkot a kádból, ügyelve arra, hogy ne érjen hozzá a csíkos szivacsos végéhez
  2. Vigye a vizeletet a csík tesztterületére, vagy alternatívaként gyűjtse össze a vizeletet egy tartályba, majd mártsa a csík tesztterületét a vizeletbe
  3. Az időzítést azonnal kezdje el a vizelet felvitele után - a csík színe megváltozni kezd
  4. Meghatározott másodpercek után (ellenőrizze az utasításokat) hasonlítsa össze a teszt terület színét a szalagkád oldalán lévő színdiagrammal
  5. Hagyjon figyelmen kívül minden színváltozást, amely a beállított másodpercek elteltével történhet

Milyenek legyenek a ketonteszt eredményei?

  • 0,6 mmol/l alatt - normális vér-ketonérték
  • 0,6–1,5 mmol/l - azt jelzi, hogy a normálnál több ketont termel, később tesztelje újra, hátha csökkent az érték
  • 1,6–3,0 mmol/l - magas ketonszint, és ketoacidosis kockázatát jelentheti. Tanácsos tanácsot kérni az egészségügyi csoporttól.
  • 3,0 mmol/l felett - veszélyes ketonszint, amely azonnali orvosi ellátást igényel.

Az inzulint szedő cukorbetegek számára a magas ketonszintet potenciálisan veszélyesnek kell tekinteni.

Keton tesztelés a fogyás érdekében

Vannak, akik a ketontesztet használják annak tesztelésére, hogy testük lebontja-e a zsírt. A magasabb ketonszint a fogyás nagyobb valószínűségét jelzi.

A ketoacidosis nagyobb kockázatának kitett csoportok

Néhány embert veszélyeztet a ketoacidózis.

A ketoacidózis kockázatának kitett csoportok közé tartoznak, de nem kizárólag, a következők:

  • 1-es típusú cukorbetegség
  • Cisztás fibrózissal kapcsolatos cukorbetegség
  • Hasnyálmirigy-eltávolítás
  • 2-es típusú cukorbetegség, nagyon kevés hasnyálmirigy-funkcióval

Lehetséges és előnyös lehet, ha az e csoportokba tartozó emberek ketogén életmódot követnek. Fontos azonban, hogy kezelőorvosa tudatában legyen a szándékának, mielőtt elkezdené.

Egészségügyi csapata segíthet abban, hogyan lehet a legjobban ellenőrizni a ketonokat és megelőzni a ketoacidózis előfordulását.

Ketózis vs ketoacidosis

Míg a ketózis fontos természetes állapot, amely lehetővé teszi a test számára, hogy energiát használjon a zsíron, a diabéteszes ketoacidózis (DKA) veszélyes és potenciálisan halálos kimenetelű állapot.

Diabéteszes ketoacidózis (DKA) főként 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél a „belső éhezés” során fordul elő, amikor nem adtak be elegendő inzulint.

Ebben az esetben a szervezetben nincs elegendő inzulin ahhoz, hogy a vércukorszint bejusson a sejtekbe. A test úgy véli, hogy éhezik, ezért riasztó sebességgel bontja a zsírokat és a fehérjéket ketonokká, messze meghaladva a táplálkozási ketózisban tapasztaltakat.

A legtöbb esetben a ketoacidózis akkor alakul ki, ha magas a ketonszint és a magas vércukorszint is.

A legtöbb emberben a táplálkozási ketózis előnyös.

A táplálkozási ketózis rendszeres elérését a következők javulásával kapcsolják össze:

  • Fogyás
  • Vércukorszint-szabályozás cukorbetegségben
  • Epilepszia
  • Általános anyagcsere-egészség

A kutatások azt is sugallják, hogy a táplálkozási ketózis előnyös lehet a Parkinson-kórban, az Alzheimer-kórban szenvedők számára, és segíthet csökkenteni a rák bizonyos formáinak kialakulásának esélyét.

A 0,5 és 3 mmol/l közötti ketonszint táplálkozási ketózisnak tekinthető. A ketonok számos szempontból mérhetők, beleértve a vérmonitorokat, az alkoholszondákat és a vizeletvizsgálati csíkokat. Ezek közül a vizeletcsíkok a legkevésbé hatékonyak, mivel csak a ketonokat mérik, amelyektől a test szabadul meg, és nem azokat, amelyeket használ.

Az alábbi grafikon a vér ketonszintjének tartományát mutatja a ketózis és a ketoacidosis esetében.

1. ábra: Vér ketonszint ketózis és ketoacidosis esetén

A ketonuria okozza

A ketonuria különböző okok miatt fordulhat elő, a cukorbetegség típusától és attól függően, hogy Önnek különösen alacsony-e a napi szénhidrátfogyasztása, például éhgyomorra vagy ketogén étrend alatt.

Más állapotok miatt a ketonuria pozitív lehet. Ezek tartalmazzák:

  • Étkezési rendellenességek, alultápláltság és egyéb olyan állapotok, amikor a szervezet nem vesz fel elegendő kalóriát
  • Terhesség. Néha a terhes nőknél vér ketonok fejlődnek ki. Ha magas szintet találnak, ez jelentheti a terhességi cukorbetegséget, egy olyan típusú cukorbetegséget, amely csak a terhes nőket érinti.

Ha Ön 1-es típusú cukorbetegségben szenved, vagy nagyon kevés saját inzulint termel, akkor szervezete elkezd ketont termelni, ha jelentős ideig, például néhány óráig vagy annál hosszabb ideig túl kevés inzulint tartalmaz.

Amikor ez megtörténik, a test nem rendelkezik elegendő inzulinnal ahhoz, hogy energiát juttasson a test sejtjeibe, a test szövetét (zsír és izom) ketonokká bontja, amelyek üzemanyagként felhasználhatók inzulin nélkül.

A magas ketonszint és a magas vércukorszint (hiperglikémia) kombinációban azonban rosszul érezheti magát, és veszélyes állapothoz vezethet, amelyet ketoacidózisnak neveznek.

Ha nagyon alacsony szénhidráttartalmú és alacsony kalóriatartalmú ketogén étrendet követ, akkor a szervezetnek szükség lehet a zsírbontással kompenzálni, hogy ketonokat állítson elő energiaként.

Amíg a szervezetben mindig van elegendő inzulin, akár a saját, akár az Ön által beadott inzulin, addig a ketoacidózis nem fordulhat elő. A koponya alatt a ketonuria is kialakulhat.

Míg a ketogén diéták népszerűvé váltak a cukorbetegek jelentős része, különösen a 2-es típusú cukorbetegek körében, néhány egészségügyi szervezet nem javasolta őket, mert olyan kérdések merültek fel, hogy biztonságosak-e és elégségesek-e ahhoz, hogy hosszú távon követhetők legyenek.

A ketoacidózis egy metabolikus állapot, amely a ketontestek, nevezetesen az aceton, az acetoacetát és a béta-hidroxi-butirát kórosan magas szérum- és vizeletkoncentrációjához kapcsolódik. Katabolikus állapotok alatt a zsírsavak ketontestekké metabolizálódnak, amelyeket a test egyes sejtjei könnyen felhasználhatnak üzemanyagként. A három fő ketontest közül kémiailag az acetoecetsav az egyetlen igazi ketoav, míg a béta-hidroxi-vajsav hidroxisav, az aceton pedig valódi keton.

Diabéteszes ketoacidózis (DKA) cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordulhat elő, amelyek leggyakrabban relatív inzulinhiánnyal társulnak. Ennek oka lehet kiváltó fiziológiai stressz, vagy egyes esetekben ez lehet a kezdeti klinikai megjelenés korábban nem diagnosztizált cukorbetegségben. A szélsőséges hiperglikémia és az azt követő ketoacidózis kialakulását előidéző ​​gyakoribb kockázati tényezők közül néhány a fertőzés, az inzulinterápia be nem tartása, az akut súlyos betegségek, mint a szívinfarktus, a szepszis, a hasnyálmirigy-gyulladás, a stressz, a trauma és bizonyos gyógyszerek alkalmazása, például glükokortikoidok vagy atipikus antipszichotikus szerek, amelyek befolyásolhatják a szénhidrát-anyagcserét 4) .

A diabéteszes ketoacidózis gyakrabban fordul elő 1-es típusú cukorbetegség esetén, bár az esetek 10-30% -a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél fordul elő 5), extrém fiziológiai stressz vagy akut betegség esetén. A Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ (CDC) morbiditási és mortalitási áttekintése szerint maga a cukorbetegség az egyik leggyakoribb krónikus betegség a világon, és becslések szerint az Egyesült Államokban 30 millió embert érint. Az életkorhoz igazított diabéteszes ketoacidózisos kórházi kezelések aránya a 2000-es években csökkenő tendenciát mutat, de onnan a 2010-es évek közepéig folyamatosan nőtt, átlagosan évi 6,3% -os arány mellett 6), míg a kórházi esetek száma csökkent -halálozási arányok ebben az időszakban.

Alkoholos ketoacidózis krónikus alkoholfogyasztásban szenvedő betegeknél fordul elő. A betegeknek régóta előfordulhat alkoholfogyasztásuk, és előfordulhatnak a kihúzódások is. Az ecetsav az alkohol metabolizmusának terméke, és a ketogenezis szubsztrátja is. Az acetil-CoA-vá történő átalakulást és az azt követő belépést különböző utakba vagy ciklusokba, amelyek közül az egyik a ketogenezis útja, az inzulin rendelkezésre állása határozza meg az ellenszabályozó hormonok arányában. Az alkoholos ketoacidózis prevalenciája összefügg az alkoholfogyasztás előfordulásával, faji vagy nemi különbségek nélkül. Bármely életkorban előfordulhat, főleg krónikus alkoholistáknál, de ritkán ivó ivóknál 7) .

Normális körülmények között a sejtek elsődleges energiaforrásként a szabad vércukorszintre támaszkodnak, amelyet inzulin, glukagon és szomatosztatin szabályoz. Ahogy a neve is mutatja, éhezési ketoacidózis egy testi reakció az elhúzódó éhomi hipoglikémiára, amely csökkenti az inzulin szekrécióját, a biokémiát a lipolízis és a melléktermék zsírsavak oxidációja felé tolja el, biztosítva ezzel a test üzemanyagforrását. Az éhezési ketózis esetében az enyhe ketózis általában 12–14 órás böjt után alakul ki, és ha nincs táplálékforrás, például a szélsőséges társadalmi-gazdasági nélkülözés vagy étkezési rendellenességek esetén; ez a test biokémiáját fokozatosan átalakítja ketózisból ketoacidózissá az alábbiakban leírtak szerint. Ez látható malignus daganat, cerexiában szenvedő betegeknél, posztoperatív vagy sugárzás utáni diszfágiában szenvedő betegeknél és hosszan tartó gyenge orális bevitel esetén.

Hogyan kerülhetem el a ketonuriát?

A magas szintű ketonok elkerülhetők a vércukorszint jó szabályozásának fenntartásával. Azok számára, akik inzulinfüggők, a megfelelő időpontban történő injekciózás elkerülésével elkerülhető a keton felhalmozódása.

A magasabb ketonuria kockázatú embereknek, például az 1-es típusú cukorbetegeknek ajánlott figyelniük a vércukorszintjüket, és ketonvizsgálat is ajánlható.

Ketonuria tünetei

A keton felépülésének tünetei a következők:

  • Szomjúság
  • Rendszeres vizelés
  • Hányinger
  • Kiszáradás
  • Nehéz légzés
  • Kitágult pupillák
  • Mentális zavartság (ritka)
  • A lélegzetnek gyümölcsszaga is lehet

Ketonuria-kezelés

Mivel a ketonuria hajlamos az elégtelen inzulin következtében kialakulni, előfordulhat, hogy a ketonok szintjétől függően extra inzulint kell bevennie. Ha ketontartalma meghaladja az 1,6 mmol/l-t, tanácsért forduljon egészségügyi csapatához.