Macskás calicivirus fertőzés

szerkesztve: 2020a november

A Feline Calicivirus fertőzésre vonatkozó irányelveket először a J Feline Med Surg 2009-ben tették közzé; 11: 538-546 és frissítve: J Feline Med Surg 2015; 17: 570-582; a jelen frissítést Regina Hofmann-Lehmann engedélyezte.

Nézzen meg egy videointerjút Alan Radford professzorral, Liverpool

Vírus

A macskakalicivírus (FCV) nagyon fertőző kórokozó, amely elterjedt a macskák populációjában. A Caliciviridae családba, a Vesivirus nemzetségbe tartozik; A kalicivírusok tartalmazzák az emberek fontos kórokozóit (például a Norwalk vírust, amely az emberek egyik leggyakoribb oka a fertőző gasztroenteritisben) és az állatokat, ideértve az európai barna nyúl szindróma vírust és a nyúl vérzéses betegség vírust (Green et al., 2000).

A kalicivírus részecskék hatszögletűek vagy csillag alakúak, és elektronmikroszkópos készítményekben csésze alakú mélyedéseket mutatnak; a név a görög csészéből származik, jelentése: csésze vagy serleg (1. ábra).

Járványtan

Az FCV számára nincs ismert tározó vagy alternatív gazdaszervezet, a vadmacskafélék kivételével, és az emberek nem hajlamosak a fertőzésre. A megfelelő kutya-calicivírus létezésén kívül FCV-szerű vírusokat izoláltak kutyákból (Hashimoto és mtsai, 1999; Roerink és mtsai, 1999; Martella és mtsai, 2002; Di Martino és mtsai, 2009). Az FCV-szerű vírusok mind a kutyák, mind a macskák epidemiológiájában betöltött szerepe bizonytalan (Binns et al., 2000; Helps et al., 2005), de valószínűleg nem szignifikáns.

Az FCV-t akut betegségben szenvedő macskák főleg orális és orrváladék útján bocsátják ki, de a fertőzött macskák vérében, vizeletében és ürülékében is kimutatják. Gyógyulás után sok macska folytatja a vetést, többségük a fertőzés után legalább 30 napig, néhány pedig több évig, egész életen át (Wardley 1976). Megállapították, hogy a macskák kis hányada nem patás, bár hosszú ideig folyamatosan ki vannak téve az FCV-nek; ezekről a macskákról úgy gondolták, hogy rezisztensek a fertőzésekkel szemben, valószínűleg immunmediált mechanizmusoktól vagy genetikai gazda tényezőktől függenek (Coyne és mtsai.

Az FCV-fertőzés széles körben elterjedt az általános macskapopulációban. A prevalencia nagyjából arányos a háztartás macskáinak számával. Kevés a kis csoportokban tartott háztartási macskákban (

10%; (Wardley és mtsai., 1974)), és magasabb négy vagy több macska csoportokban (Berger és mtsai, 2015b; Kratzer és mtsai, 2020). Az egyes telepeken és menhelyeken a prevalencia változó, alacsony és magas (50-90%) értékek között mozog (Radford et al., 2001a; Radford et al., 2003; Bannasch és Foley 2005; Helps et al., 2005; Coyne és mtsai., 2006a). Nem találtak összefüggést egy ausztrál tanulmányban a társadalmi-gazdasági helyzet és az FCV-fertőzés prevalenciája között, amely ellentétben állt a macskák immunhiányos vírus (FIV) fertőzésének megállapításával (Tran et al., 2019). Egy nemrégiben végzett antitest-tanulmány kóbor macskakolóniákon Olaszországban kimutatta, hogy a macskák 85% -a antitest-pozitív volt az FCV-re (Dall'Ara et al., 2019).

Patogenezis

A macskák az orr, orális vagy kötőhártya útján fertőződhetnek FCV-vel. Az oropharynx az elsődleges replikációs hely. Az átmeneti viraemia 3-4 nappal a fertőzés után jelentkezik, ekkor a vírust számos más szövetben kimutatják. A vírus a hámsejtek nekrózisát indukálja: a vezikulák, általában a nyelven, fekélyekké fejlődnek; az érintett régiókban a nyálkahártya neutrofilekkel van beszivárogva. A gyógyulás általában 2-3 héten keresztül történik (Gaskell és mtsai, 2006), de egyes esetekben lényegesen tovább tarthat.

Az FCV ritkábban befolyásolja a többi szövetet, például a tüdőt vagy az ízületeket, ami tüdőgyulladáshoz vezet (fokális alveolitis, akut exudatív tüdőgyulladás, majd proliferatív, interstitialis tüdőgyulladás területeire terjed) és sántasághoz, az úgynevezett sántító cica szindrómához (2. ábra) . A macskaherpeszvírus (FHV) és az FCV együttfertőzései általában nagyon gyakoriak, és tüdőgyulladásos cicáknál írták le őket; Az FHV fertőzés légúti károsodáshoz vezet, ami megkönnyítheti az FCV másodlagos fertőzését a csökkent mucociliaris clearance és a károsodott immunvédelem miatt (Monne Rodriguez et al., 2018). A sántító macska-szindrómában szenvedő macskáknál akut szinovitist figyeltek meg az ízületi hártyák megvastagodásával és megnövekedett szinoviális folyadékkal (Dawson et al., 1994). A sántító szindróma patogenezise nem egyértelmű, bár feltételezik, hogy az immunkomplexek szerepet játszanak (Bennett et al., 1989), és az FCV izolálható az érintett ízületekből (Dawson et al., 1994). A görcsös cica szindróma néhány módosított élő vírus vakcinával történő FCV oltás után is előfordulhat.

A VS-FCV által okozott szisztémás betegség patogenezise és klinikai megjelenése jelentősen eltér a fent leírt tipikus képtől. Ezek a VS-FCV törzsek a fertőzött macskák akár kétharmadában is elterjedt vasculitist, többszervi érintettséget és pusztulást okoznak (Pedersen et al., 2000; Hurley és Sykes 2003; Schorr-Evans et al., 2003; Coyne et al., 2006b). A VS-FCV fertőzés patogenezise ismeretlen, és magában foglalhatja a vírus evolúcióját és/vagy immunmediált komponenseit, valamint a környezeti és kezelési tényezőket (Hurley 2006). A virulens törzsek más sejttrópistát mutatnak, és a sejttenyészetben gyorsabban növekednek, mint a kevésbé virulens izolátumok (Pesavento et al., 2004; Ossiboff et al., 2007). A gyorsabb in vitro növekedés a kapszid fehérje génhez kapcsolódott (Lu et al., 2018). Ez utóbbi tanulmány szerzői azt állították, hogy a kapszid P2 aldomainjén lévő konzervált felszíni maradványok fontosak a vírus-receptor interakció és az azt követő konformációs változások szempontjából, amelyek valószínűleg befolyásolják az in vitro fertőzés kinetikáját és a különböző FCV izolátumok in vivo virulenciáját (Lu al., 2018).

Az egészséges macskák lehetnek FCV hordozók (Coutts és mtsai, 1994; Coyne és mtsai, 2006a; Berger és mtsai, 2015b); ezeknél a macskáknál a vírus a mandulák hámjában lokalizálható. Kísérleti körülmények között azonban a mandulaműtét nem szüntette meg a hordozó állapotot, ami arra utal, hogy a vírus más helyeken is található. Úgy gondolják, hogy a változó kapszid fehérje evolúciója lehetővé teszi az FCV számára, hogy elkerülje a gazdaszervezet immunválaszát és megmaradjon hordozó macskákban (Johnson 1992; Kreutz és mtsai., 1998; Radford és mtsai., 1998; Coyne és mtsai, 2007b); bár egyes strukturális korlátozások megakadályozhatják az FCV kapszid jelentős antigénfejlődését (Smith és mtsai, 2020). Valójában bebizonyosodott, hogy a kapszid bizonyos maradványai szükségesek az FCV sejtreceptorához való kötődéséhez (A macskaféle junkciós adhéziós molekula, fJAM-A) és a kötést követő további eseményekhez (Lu és mtsai, 2018; Conley és mtsai. ., 2019).

Immunitás

Kolosztrum révén szerzett passzív immunitás

Az anyai eredetű antitestek (MDA) fontosak a védelemben az élet első heteiben, és zavarhatják az oltást. Csak kevés adat áll rendelkezésre az FCV MDA terjedelméről és élettartamáról macskáknál. Általában a szintjük magasabb és hosszabb ideig fennáll, mint az FHV esetében. Egy kísérleti vizsgálatban az FCV MDA átlagos felezési idejét 15 napnak, perzisztenciájukat pedig 10-14 hétnek határozták meg (Johnson és Povey 1983). Egy terepi vizsgálat során azonban a mindössze hat hetes cicák 20% -ának nem volt kimutatható antitestje egy széles körben használt vakcinatörzs ellen (Dawson et al., 2001).

Aktív immunválasz

A vírusneutralizáló antitestek a fertőzés után körülbelül 7 nappal jelennek meg (Kahn és mtsai., 1975). Általában az FCV-semlegesítő antitest-titerek magasabbak, mint az FHV-fertőzés esetében, és szintjük jól korrelál a homológ fertőzés elleni védelemmel (Povey és Ingersoll 1975). Az egy törzzsel történő korábbi fertőzés még mindig jelentősen csökkentheti az akut klinikai tüneteket heterológ törzs hatásának kitettség esetén, és egyes esetekben csökkenthető a szájüregi váladékozás (Povey és Ingersoll 1975; Knowles és mtsai, 1991; Spiri és mtsai, 2019). Általában a heterológ védelem szintje az érintett vírustörzsektől függ. A macskák védhetők kimutatható vírus semlegesítő antitestek hiányában is (Knowles és mtsai., 1991; Poulet és mtsai., 2005; Lesbros és mtsai., 2013), ami más immunmechanizmusok szerepét sugallja, és valóban oltott macskáknál igazolták (Tham és Studdert 1987). Emellett az FCV-specifikus IgG és IgA antitesteket kimutatták a nyálban a fertőzés folyamán (Knowles et al., 1991), bár jelentőségük a védelemben nem ismert.

Klinikai tünetek

Az FCV fertőzés akut orális és felső légúti tüneteket okozhat, de összefüggésbe hozható krónikus szájgyulladással is, amelyet immunmediált állapotnak tekintenek. Sőt, a „láb és a mancs”, valamint a VS-FCV betegség leírása.

Akut orális és felső légúti betegség

A klinikai eredmények eltérhetnek az FCV törzsétől, az érintett macskák életkorától és a tenyésztési tényezőktől függően. Míg egyes esetekben a fertőzés szubklinikai jellegű, sok más esetben a nyelvfekélyesedés tipikus szindróma (3., 4. ábra) és egy viszonylag enyhe akut légzőszervi betegség fordul elő. A súlyosabb tünetek hasonlíthatnak az FHV által okozott légúti betegségre; azonban a gyakran előforduló FHV, Chlamydia felis vagy Mycoplasma felis együttes fertőzések felelősek lehetnek egyes légzőszervi tünetekért, nem pedig maga az FCV (Berger et al., 2015b).