A metabolikus fenotípus az elhízásban: zsírtömeg, testzsíreloszlás és zsírszövet funkció

Gijs H. Goossens, PhD

metabolikus

Humánbiológiai Tanszék

NUTRIM Táplálkozási és Transzlációs Kutatási Iskola anyagcserében, Maastrichti Egyetem Orvosi Központ

PO Box 616, 6200 MD, Maastricht, Hollandia

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

Bevezetés

Részletes anyagcsere-fenotipizálás az elhízásban: az út előkészítése

Zsírtömeg

Testzsír eloszlás

A testzsír-eloszlás erős metabolikus és kardiovaszkuláris kockázati tényező. A testzsír-eloszlásban az egyének közötti különbségek hátterében álló mechanizmusok összetettek és még tisztázatlanok, bár a bizonyítékok arra utalnak, hogy a nemi hormonok [14], a glükokortikoidok [15], a genetikai smink [16] és az epigenetikai mechanizmusok [17, 18,19] határozza meg, hogy hol tárolják az étrendből származó túlzott kalóriákat. A zsírszövet felhalmozódása a felsőtestben (hasi régióban) az elhízással összefüggő társbetegségek kialakulásával, sőt az összes okból bekövetkező halálozással jár. Ezzel szemben a populációs tanulmányok kimutatták, hogy a zsír felhalmozódása az alsó testben (gluteofemoralis régióban) a lipid- és glükózprofillal, valamint a szív- és érrendszeri és anyagcsere-betegségek prevalenciájának csökkenésével jár együtt a test teljes testtömegének kiigazítása után [20,21 ]. A betegség kockázatának ezen különbségei ezen zsírszövet-depók feltűnően eltérő funkcionális tulajdonságainak köszönhetők, amint azt a következő szakasz tárgyalja.

A zsírszövet funkciója

1. ábra

A zsírszövet működésének és a testzsír eloszlásának különbségei az MHO és az anyagcsere szempontjából egészségtelen, elhízott egyének között. A zsírszövet kitágulása nem feltétlenül jelent metabolikus rendellenességeket. Az elhízott egyének alcsoportja (MHO-egyének) viszonylag védett a kardiometabolikus betegségek kialakulása ellen, összehasonlítva az anyagcserét tekintve egészségtelen, elhízott alanyokkal. Új bizonyítékok arra utalnak, hogy a zsírszövet működésében és a testzsír eloszlásában bekövetkező változások kulcsfontosságú tényezők az anyagcserét tekintve egészségtelen elhízott fenotípus mögött. A metabolikusan egészségtelen elhízott egyénekre jellemző az alacsonyabb szubkután zsírtömeg, az adipocita hipertrófia, a gyulladásgátló zsírszövet fenotípus és a zsírszövet károsodott zsírraktározási képessége, ami méhen kívüli zsírlerakódást eredményezhet (azaz több zsigeri zsír, lipid felhalmozódás a máj és vázizom) és a zsigeri zsírszövet gyulladása, ezáltal hozzájárulva az inzulinrezisztencia és a krónikus kardiometabolikus betegségek kialakulásához. ASAT = hasi szubkután zsírszövet; FSAT = combcsont alatti szubkután zsírszövet; VAT = zsigeri zsírszövet.

Fontos, hogy az adipocita hiperplázia révén nem lehet növelni a zsírszövet tömegét, és az elhúzódó pozitív energiamérleg során adipocita hipertrófiát vált ki. Megalapozott, hogy az adipociták megnagyobbodása kulcsfontosságú jellemző a zsírszövet-diszfunkcióban [22,24,25]. A hipertrófiás adipocitáknak jelentősen romlik az étkezési zsír gyors raktározási képessége, mert már túl vannak terhelve raktározott lipidekkel, ami a lipidek átirányítását eredményezi más anyagcsere-szervek felé. Ezenkívül a hipertrófiás zsírszövetet az adaptív és veleszületett immunsejtek behatolása és megváltozott adipokin szekréció jellemzi. Ezek a zavarok együttesen perifériás inzulinrezisztencia kialakulásához vezethetnek [22,24,25].

Jövőbeni vizsgálatokra van szükség a felsőtest és az alsó test zsírszövetének fenotípusában rejlő lehetséges különbségek felméréséhez és az alapul szolgáló mechanizmusok kibontásához. Összefoglalva, ezek az eredmények hangsúlyozzák a zsírszövet működésének központi szerepét a kardiometabolikus betegség kockázatában.

A zsírszövet oxigén résznyomása

Metabolikusan egészséges elhízás: félrevezető fogalom?

Következtetések

Köszönetnyilvánítás

A szerző köszönetet mond az Európai Alapítvány a Diabétesz Kutatásáért (Clinical Research Grant to G.H.G., 2013) és a Dutch Diabetes Research Foundation (Senior Fellowship Grant 2015.82.1818 to G.H.G.) pénzügyi támogatásáért.

Közzétételi nyilatkozat

A szerző nem jelentett be összeférhetetlenséget.