Metabolikus szindróma patofiziológiája: Az esszenciális zsírsavak szerepe

patofiziológiája

  • Töltse le a termék szórólapot
  • Leírás
  • Mindkettő vásárlása és 25% megtakarítás!
  • A szerzőről
  • Tartalomjegyzék
  • Jellemzők

ISBN: 978-0-813-81553-4 2010. február Wiley-Blackwell 268 oldal

Töltse le a termék szórólapot

Leírás

Mindkettő vásárlása és 25% megtakarítás!

Ez a dolog: Metabolikus szindróma patofiziológiája: Az esszenciális zsírsavak szerepe

Nem kombinálható más ajánlatokkal.

Eredeti ár: 501,00 USD

Együtt vásárolva: 375,75 USD

A szerzőről

Tartalomjegyzék

1 Bevezetés 1

2 A metabolikus szindróma előzményei, meghatározása és diagnózisa 4

A metabolikus szindróma történelmi vonatkozásai 4

A különböző csoportok és egyesületek által javasolt metabolikus szindróma meghatározása és diagnosztizálása 5

3 Inzulinrezisztencia a metabolikus szindrómában 13

Az inzulinrezisztencia felelős-e a metabolikus szindrómáért? 13.

Testmozgás és inzulinrezisztencia 14

A 15. gyakorlat gyulladásgátló jellege

4 Szükséges-e újradefiniálni a metabolikus szindrómát? 22.

5 Az inzulinrezisztencia az agy rendellenessége? 26.

Paraszimpatikus és szimpatikus hangok és inzulinrezisztencia 26

Hypothalamo-hipofízis-mellékvese út és parasimpatikus és szimpatikus rendszer, valamint a GLUT-4 és a hipotalamusz Y neuropeptid az inzulinrezisztenciában, az elhízásban és a metabolikus szindrómában 27

Interakció (k) az NPY, a leptin, a GLUT-4, a melanokortin és az inzulin között, valamint annak jelentősége az elhízás, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma szempontjából 29

Inzulin és agy 31

Inzulin és agy monoaminok 34

Elhízás és alapvető energiaköltségek 39

6 Elhízás 43

Az elhízás meghatározása 44.

Az elhízás előfordulása és előfordulása 44

Az elhízás a családban is előfordulhat 45

A gyorsétterem és az elhízás növekedése 45

Miért káros az elhízás? 46

Az elhízás genetikája 47

A génexpressziós profil az elhízásban 49

Biokémiai és funkcionális különbségek a különböző régiók zsírsejtjei között 49

Intramyocelluláris lipidtartalom és inzulinrezisztencia 51

Intramyocelluláris lipidcseppek és inzulinrezisztencia 53

Intramyocelluláris lipidcseppek, inzulinrezisztencia, perilipinek és HSL 54

Perilipinek az embereknél 55

A perilipin expresszióját és hatását szabályozó tényezők

59. Perilipinek és gyulladás

Alacsony fokú szisztémás gyulladás fordul elő elhízásban 59

Mi okozza a hasi elhízást? 61

11.β-1. típusú hidroxi-szteroid-dehidrogenáz (11β-HSD-1) Enzim és elhízás 61

Glükokortikoidok és perilipinek 63

Glükokortikoidok, TNF-α, és 64. gyulladás

Perilipinek, 11β-HSD-1, valamint a hasi elhízás és a metabolikus szindróma olyan magas kockázatú csoportokban, mint a dél-ázsiaiak 65

7 Perinatális táplálkozás és elhízás 74.

Az étvágyszabályozó központok a perinatális periódus alatt alakulnak ki 74

A Ventromedial Hypothalamus jelentős szerepet játszik az elhízás, a 2-es típusú diabetes mellitus és a metabolikus szindróma kialakulásában 76

Glükokináz a hipotalamuszos neuronokban és a VMH-elváltozás a goto-kakisaki patkányokban és ezek összefüggése az elhízással, a 2-es típusú cukorbetegséggel és a metabolikus szindrómával 77

Az inzulin és inzulinreceptorok az agyban és szerepük az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma patobiológiájában 78

NPY, inzulin és nitrogén-oxid elhízásban, 2. típusú cukorbetegségben és a metabolikus szindrómában 80

Inzulin, endotheliális nitrogén-oxid és metabolikus szindróma 81

A felnőttkori betegségek perinatális programozása 81

A magzati táplálkozás befolyásolja a kialakuló neuroendokrin hipotalamust 82

8 Alapvető magas vérnyomás 86

A magas vérnyomás előfordulása és előfordulása 86

Szabad radikálisok a magas vérnyomás patobiológiájában 88

A szuperoxid-aniontermelés növekedése magas vérnyomásban: Hogyan és miért? 89

Szuperoxid Anion 91 magas vérnyomás indukciójának mechanizmusa (i)

A NO szerepe a magas vérnyomásban 92

A só, a ciklosporin és a kalcium modulálja az O2− -ot. és az Endothel NO NO 94. generáció

L-arginin, NO és aszimmetrikus dimetilarginin magas vérnyomásban és preeklampsziában 95

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek elnyomják a szuperoxid-aniont és fokozzák a NO 97-es generációt

Átalakító növekedési tényező-β, NO és magas vérnyomás 97

9 Étrendi tényezők és magas vérnyomás 105

Szénhidrátban gazdag és magas zsírtartalmú étrend és magas vérnyomás 105

Fruktóz által kiváltott magas vérnyomás és inzulinrezisztencia és annak modulálása étrendi sóval 106

Energiasűrű étrend, só és magas vérnyomás 106.

Az étrend okozta magas vérnyomás, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és a nitrogén-oxid 107

Magas cukortartalmú és magas zsírtartalmú hipertónia és reaktív oxigénfajok és nitrogén-oxid 108

Magas fruktóz és só által kiváltott magas vérnyomás és inzulinrezisztencia 109

Magas zsírtartalmú és magas szénhidráttartalmú hipertónia és szimpatikus idegaktivitás 111

10 A magas vérnyomás az agy rendellenessége? 113

NO szintetikus (NOS) aktivitás az agyban, a vesében és az endotheliumban, valamint kapcsolata a magas vérnyomással 114

A csökkent hipotalamusz NOS hipertóniát okoz anélkül, hogy megváltoztatná a hipotalamusi véráramlást 115

A hipotalamusz NO szabályozza a szimpatikus kiáramlást 116

Szteroidok által kiváltott magas vérnyomás és hipotalamusz 117

A testmozgás fokozza a hipotalamusz NOS aktivitását 119

Mind a magas vérnyomás, mind a 2-es típusú diabetes mellitus és ezért a metabolikus szindróma az agy rendellenességei 119

11 2. típusú cukorbetegség 122

1. típusú cukorbetegség 122

1. típusú cukorbetegség patobiológiája 123

2. típusú cukorbetegség 125

Diagnosztikai kritériumok a DM 126 esetében

A glükóz tolerancia és az éhgyomri glükóz károsodása 127

A terhességi cukorbetegség definíciója 127

A GDM 127 diagnosztikai kritériumai

12 A 2-es típusú cukorbetegség kórélettana, különös tekintettel a hipotalamuszra 130

2. típusú cukorbetegség, mint az agy rendellenessége 130

A máj a Vaguson keresztül kommunikál az aggyal 131

Máj és hasnyálmirigy β A sejtek a Vagus 132-en keresztül kommunikálnak egymással

A bél-agy-máj tengelyt hosszú láncú zsírsavak (LCFA vagy LCPUFA) aktiválják 132

BDNF és elhízás 136

BDNF és 2. típusú cukorbetegség az embereknél 137

Inzulin, melanokortin és BDNF 138

Ghrelin, Leptin és BDNF 138

Alacsony fokú szisztémás gyulladás elhízás és 2. típusú cukorbetegség esetén 140 fordul elő

BDNF és gyulladás 141

13 inzulin és inzulinreceptorok az agyban és szerepük az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében 146

Inzulin és inzulinreceptorok az agyban 146

Glükóz transzporterek és glükokináz a hipotalamuszban 147

Az inzulinreceptor gén (NIRKO) neuronspecifikus megzavarása 147

Inzulin és hipotalamusz neuropeptidek 148

Leptin receptorok a hasnyálmirigyben β Sejtek 148

Glükagonszerű peptid, inzulin és a metabolikus szindróma 149

14 Inzulin, endoteliális nitrogén-oxid és a metabolikus szindróma 156

Inzulinrezisztencia és nitrogén-oxid 156

A Ghrelin javítja az endoteliális funkciót a metabolikus szindrómában 159

Keresztbeszélgetés az inzulin és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer között 159

A gyulladásgátló citokinek inzulinrezisztenciát produkálnak 161

15 Elhízás, 2. típusú cukorbetegség, a metabolikus szindróma és a bél mikrobiota 167

Bélflóra, étrend, elhízás és gyulladás 167

A csíramentes egerek ellenállnak az elhízásnak 168

A Gpr41 enteroendokrin sejt expressziója és az elhízás 169

Alacsony fokú szisztémás gyulladás, étrend és elhízás 171

Gyomor bypass műtét az elhízás és a metabolikus szindróma miatt 171

Diéta, bél, máj, zsírszövet és hipotalamusz elhízás és metabolikus szindróma esetén 173

16 Lehetséges, hogy a metabolikus szindróma a perinatális periódusban keletkezik? 177

Az étvágyszabályozó központok és a hipotalamusz centrumok perinatális programozása 177

Inzulin és inzulinreceptorok az agyban 178

17 Alapvető zsírsavak: biokémia és élettan 181

Az EFA-k metabolizmusa 181

Az EFA-k étrendi forrásai 183

Az EFA-k metabolizmusának modulátorai 183

PUFA-k és SREBP-k 184

A koleszterin, a telített zsírok és a transz-zsírok zavarják a ∆ 6 és ∆ 5 deszaturázok aktivitását 185

Az EFA-k és metabolitjaik hatása 188

A lipoxinok, a rezolvinok, a neuroprotektin D1 (protektinek) és a marezinek kialakulásának rövid leírása 193

18 EFA-k/PUFA-k szerepe az agy növekedésében, fejlődésében és a metabolikus szindróma patofiziológiájában 201

PUFA-k az agy növekedésében és fejlődésében 201

RAR-RXR nukleáris receptorok, PUFA-k és a neuronális növekedés 202

Interakció a TNF között-α, AA/EPA/DHA, valamint az inzulin és szerepük a neuronális növekedésben és a szinapszisban 202

PUFA-k és Catenin, wnt, és Hedgehog jelzés útja az agy növekedésében és fejlődésében 203

β-Catenin-Wnt Jelzés és PUFA-k 205

Az NMDA szekréciójának és működésének modulálása, γ –Aminovajsav (GABA), szerotonin és dopamin a PUFA-k által 205

A leptin szabályozza az NPY/AgRP és a POMC/CART neuronokat, és programozza a hipotalamikus „testtömeg/étvágy/jóllakottság alapértékét” 209

A PUFA-k szabályozzák a leptin, az NPY/AgRP és a POMC/CART neuronokat, és részt vesznek a hipotalamusz „testtömeg/étvágy/jóllakottság alapérték” programozásában 212

A PUFA-k, az inzulin és az acetilkolin nem csak kölcsönhatásban vannak egymással, hanem neuroprotektívek is a természetben 215

PUFA-k és inzulinrezisztencia 215

Anyai étrend hatásai δ∆ 6 és δ∆ 5 deszaturázok és leptinszintek 216

Kölcsönhatás (ok) a hipotalamusz neuropeptidek, a bél, a zsírszövet, az inzulin, a citokinek és a szabad gyökök között, valamint annak jelentősége a metabolikus szindróma kórélettanában 217

Hipotalamusz génexpressziós profil a RYGB 218. állatmodellben

A fokozott foszfolipáz-A2 expresszió az RYGB-műtét után és annak jelentősége az alacsony fokú szisztémás gyulladások visszaszorításában elhízva és a gyulladáscsökkentő lipidek kialakulása 219

Az eNOS gén expressziója a RYGB 220-ban

A RYGB által kiváltott fogyás a hipotalamusi neuropeptidek és monoaminok szintjének változásai miatt 220

Milyen diagnosztikai és prognosztikai következményei vannak ennek az ismeretnek? 221

Terápiás következmények 223

PUFA-k és endokannabinoidok 224

PUFA-k és 2. típusú cukorbetegség 224

A hipotalamusz PUFA-k az ATP-érzékeny K + csatornák befolyásolásával szabályozzák az inzulin szekrécióját és a glükóz homeosztázisát 225

Vagus, mint a bél, a máj és a hipotalamusz közötti kommunikátor 227

19 EFA/PUFA és ezek metabolitjai inzulinrezisztenciában 240

GLUT-4 inzulinrezisztenciában 240

A tumor nekrózis faktor inzulinrezisztenciát vált ki 242

A kalória-korlátozás befolyásolja az inzulinjelző utat, az antioxidánsokat, a daf-géneket, a PTEN-t, a sirtuinokat (a csendes párzástípusra vonatkozó információs rendelet 2. számú homológja), valamint a hosszú élettartamot és kapcsolatukat az inzulinrezisztenciával.

A PUFA-k csökkenthetik az inzulinrezisztenciát 244

PUFA-k, GLUT-4, TNF-α, Antioxidánsok, daf Gének, SIRT1 és PPAR 245

A PUFA-k közötti kölcsönhatások klinikai következményei, daf Gének, PPAR-ok és Sirtuins 246

20 EFA/PUFA és ateroszklerózis 252

Az ateroszklerózis szisztémás gyulladásos állapot 252

Keresztbeszélgetés a vérlemezkék, a leukociták és az endoteliális sejtek között 253

Leukociták és ateroszklerózis 254

Az EFA-k modulálják az 1-protein-1 expresszió szétkapcsolását

Interakció (k) között ω-És 3 ω-6 Zsírsavak, transzzsírok és telített zsírok 255

Atheroprotective akciók ω-És 3 ω-6 zsírsav: hogyan és miért? 259