Miért okozza az elhízás a cukorbetegséget? Megkérdezte a Google-t - itt van a válasz

Az „ok” erős szó. Ez azt jelenti, hogy A eredményeként B történik. Az ok-okozati viszonyokat szintén meglepően nehéz bizonyítani. A legtöbb orvosi tanulmány csak összefüggést mutat A és B között, míg az ok-okozati viszony gyakran spekulatív és frusztrálóan megfoghatatlan marad. Az elhízás és a cukorbetegség sem kivétel.

Sokféle cukorbetegség létezik. Mindegyiket a megnövekedett vércukorszint egyesíti. Az 1-es típusú cukorbetegség az esetek kevesebb mint 10% -át teszi ki, és a hasnyálmirigyben lévő inzulint termelő és felszabadító béta-sejtek autoimmun pusztulásából ered. (Autoimmun folyamatban azok az antitestek, amelyek normálisan megcélozzák és leküzdik a fertőzést, inkább a saját sejtjeit célozzák meg). A 3c típusú (másodlagos) cukorbetegség akkor fordulhat elő, ha a hasnyálmirigy béta sejtjeit valamilyen más folyamat, például túlzott alkohol, gyulladás vagy műtéti reszekció útján pusztítják el.

A cukorbetegségnek számos genetikai formája is van, amelyek mindegyike általában egyetlen génmutációból származik, amely valamilyen módon befolyásolja a hasnyálmirigy működését. Végül van egy 2-es típusú cukorbetegség (T2D), amely világszerte az esetek több mint 90% -át teszi ki. A cukorbetegségről szóló médiajelentések, különösen az elhízás összefüggésében, általában a T2D-re vonatkoznak, a két kifejezést gyakran felcserélve használják.

Úgy tűnik, hogy csak a T2D társul elhízással. Epidemiológiai vizsgálatok világszerte kimutatták, hogy minél nagyobb a testtömeg-index (BMI), annál nagyobb az esély a T2D kialakulására. Ez azonban nem azonos azzal, hogy azt mondjuk, hogy az elhízás okozza a T2D-t. Az elhízott emberek többségének soha nem alakul ki T2D - ez a tény abszurdnak teszi ki az „elhízás cukorbetegséget okoz” állítást. Ahelyett, hogy az elhízásra, mint a cukorbetegség okára hivatkoznánk, helyesebb a kérdést az elhízás és a T2D közötti összefüggésként megfogalmazni (ami vitathatatlanul igaz).

Ahogy hízunk, csökken a szöveteink érzékenysége az inzulin hatásaival szemben (úgynevezett „inzulinrezisztencia”). Válaszként az inzulint termelő hasnyálmirigy-béta sejtjeinknek többet kell dolgozniuk, hogy többet termeljenek belőle.

Képzelje el, hogy autót vezet egy dombra: ez analóg azzal, hogy teste súlygyarapodást követően inzulinrezisztenciát tapasztal. A dombra való feljutáshoz sebességet kell váltani, rálépni a gázpedálra és megnehezíteni a motort. Ugyanígy a hasnyálmirigy-béta sejteknek többet kell dolgozniuk, hogy több inzulint termeljenek az inzulinrezisztencia kompenzálására. Ha van szerencséje jó motorral rendelkező autót vezetni, akkor felmegy a dombra, bármilyen meredek is, és soha nem fejleszti a T2D-t, függetlenül attól, hogy mekkora súlyt szerez. Ha azonban autójának motorja nem rendelkezik elegendő erővel a dombra való feljutáshoz, autója végül leáll, és visszagurulhat.

Ennek bekövetkezési esélye a domb meredekségétől (mennyi súlyt hízik) és a motor erejétől (vagy a béta-sejtjeinek erejétől és azoktól a képességtől függ, hogy több inzulint termelnek-e). Az a pont, amikor az autó megáll (amikor a hasnyálmirigy-béta-sejtjei már nem képesek elegendő inzulint termelni), ezt találóan „béta-sejtek kimerülésének” nevezik. Ettől kezdve általában menthetetlenül csökken az inzulin felszabadulása a béta sejtekből, amikor a vércukorszint fokozatosan növekszik, és a T2D végül nyilvánvalóvá válik.

Genetikai felépítésünk meghatározza a hasnyálmirigy béta sejtjeink erősségét, és ezért befolyásolja, hogy melyikünk fog feljutni a dombra, és melyikünk áll meg és gurul vissza. Ezért a T2D valójában genetikai állapot, és a súlygyarapodás vagy az elhízás gyakran járul hozzá annak megnyilvánulásához.

Miért alakul ki az inzulinrezisztencia súlygyarapodás mellett? Ennek megválaszolásához fontos megérteni, hogy a hasi (zsigeri) zsír jelenti a legnagyobb kockázatot. A zsigeri zsírból származó, zsírsavakkal terhelt vér közvetlenül a májba folyik. Ezen zsírsavak egy része átjuthat az általános keringésbe, ahol versenyezhetnek a glükóz (cukor) felvételével a periférikusabb szövetekbe, például az izmokba. Tekintettel arra, hogy a glükózfelvétel inzulin által közvetített folyamat, ez a verseny elősegíti az inzulinrezisztenciát. A zsigeri zsír emellett adipokineknek nevezett hormonokat is termel, amelyek némelyike tovább csillapíthatja az inzulinreceptor érzékenységét az inzulin hatásaival szemben.

Összehasonlításunk szerint a derék körüli súlygyarapodás adja a legmeredekebb lejtőt, amely felfelé vezethető.

A T2D fejlődése összetett. Számos folyamat jár együtt, a glükóz vizelettel történő kiválasztódásától, az étvágyszabályozástól, a hasnyálmirigy hormonális működésének ellenőrzésétől és a bélbaktériumok szerepétől kezdve. Úgy tűnik azonban, hogy a súlygyarapodás és az inzulinrezisztencia ezekhez a folyamatokhoz kapcsolódik.

Jelenleg nem sokat tehetünk genetikai felépítésünk azon elemeiről, amelyek befolyásolják a hasnyálmirigy béta sejtjeinek működését, bár ez a jövőben változhat. Javíthatjuk azonban inzulinérzékenységünket - és csökkenthetjük az előttünk lévő domb gradiensét.

A súlyszabályozáson kívül a testmozgás és a rendszeres tevékenység fontos: a testmozgás számos egyéb előny mellett javítja az inzulinérzékenységünket. Fontos az alváshiány elkerülése is, amely elősegítheti az inzulinrezisztenciát. Ráadásul a változatos étrend - amely korlátozza a feldolgozott ételeket és a fejlett glikációs végtermékeket (AGE) - segíthet az inzulinérzékenység javításában: nagy nedvességtartalmú előkészítési technika, rövid fűtési idő és savas pácok (például citromlé) használata és az ecet) olyan technikák, amelyek csökkenthetik az AGE-k fogyasztását.

A 2-es típusú cukorbetegség genetikai állapot - de rengeteget tehetünk azért, hogy hegyeinkből vakonddombok legyenek.

• Thomas Barber az endokrinológia és a cukorbetegség docense a Warwicki Egyetemen, valamint az Coventry és Warwickshire (UHCW) kórházak NHS titkárságának endokrinológusa, ahol az elhízási szolgálatot vezeti.