Műtét utáni akut vesekárosodás

Jung Tak Park

Belgyógyászati Klinika, Vesebetegség-kutató Intézet, Yonsei Egyetem Orvostudományi Főiskola, Szöul, Korea.

Absztrakt

Bevezetés

Ez az áttekintés a posztoperatív AKI definícióját és patofiziológiáját tárgyalja, és feltárja a posztoperatív AKI azonosításának jelenlegi módszereit, beleértve az új biomarkerek szerepét. Végül ajánlásokat nyújt a megelőző intézkedésekre és kezelési stratégiákra.

Az AKI meghatározása

Különböző meghatározásokat alkalmaztak a vesefunkció csökkenésének mértékének hatékony meghatározására, amely befolyásolja a betegek morbiditását és mortalitását. A glomeruláris szűrési sebesség (GFR) a vesefunkció legpontosabb ábrázolása. Azonban a GFR becslése 24 órás vizelet kreatinin-clearance teszt alkalmazásával nehézkes és időigényes akut helyzetekben, amikor azonnali kezelési döntésekre van szükség. Így a legújabb meghatározások a vizeletmennyiséget és a szérum kreatininszintet használják a vesefunkció helyettesítőjeként, könnyen mérhető jellemzőik miatt.

Az AKI meghatározásával, a kockázat, a sérülés, a kudarc, a veszteség és a végső stádiumú vese (RIFLE) kritériumaival kapcsolatos első konszenzusról 2004-ben számolt be az Akut Dialízis Minőség Kezdeményezés [14]. A RIFLE rendszer az AKI-t három súlyossági fokozatba sorolja, amelyeket a szérum kreatininszintje vagy a vizeletmennyiség változása határoz meg, és két kimeneti szakaszba, amelyeket a vesefunkció csökkenésének időtartama határoz meg. Ez a rendszer bevezette az „AKI” kifejezést a korábban használt „akut veseelégtelenség” kifejezés helyébe. Ez a terminológiai változás azt a tényt tükrözi, hogy a vese strukturális károsodása megelőzi a veseműködés elvesztését, kiemelve a mentőakciók fontosságát még a tényleges megelőzés előtt. a funkció meghibásodása következik be.

2007-ben a RIFLE rendszert az Akut Vese Injury Network (AKIN) felülvizsgálta [15]. Egyre több bizonyíték mutatja, hogy még a szérum kreatininszint kis emelkedése is összefüggésbe hozható a morbiditás és a mortalitás növekedésével [16], az AKIN rendszer lehetővé teszi az AKI meghatározását anélkül, hogy tudnánk a szérum kreatininszintjét.

A két osztályozási rendszert összehasonlító vizsgálatok azt mutatták, hogy mindkét definíció hatékonyan azonosíthatja az AKI-t az első 24 órán belül [17,18]. Ezenkívül az AKI súlyossága egyértelműen megjósolja a klinikai eredményeket mindkét rendszerben [19]. Túl diagnózis azonban akkor fordulhat elő, ha az AKI-t kizárólag a szérum kreatinin-változás mértéke alapján határozzák meg [19]. Az összehasonlításhoz a megfelelő kiindulási kreatininszint kiválasztása kulcsfontosságú ezekben a helyzetekben.

Asztal 1

BesorolásRIFLEAKINKDIGO

Színpad	Kockázat	1. szakasz	1. szakasz
	Megnövekedett sCr × 1,5 vagy GFR csökkenés> 25% vagy vizeletmennyiség 50% vagy vizeletmennyiség 75% vagy sCr ≥ 4 mg/dl (az sCr akut emelkedése ≥ 0,5 mg/dl) vagy vizeletmennyiség 2 4 hetes betegeknél
	ESRD
	Végstádiumú vesebetegség

RIFLE: Kockázat, sérülés, kudarc, veszteség és végstádiumú vese, AKIN: Akut vese sérülési hálózat, KDIGO: Vesebetegség: A globális eredmények javítása, sCr: szérum kreatinin szint, GFR: glomeruláris filtrációs ráta, AKI: akut vese sérülés, ESRD: végstádiumú vesebetegség.

Az AKI hatékony és időben történő kimutatására tett erőfeszítések ellenére a szérum kreatininszintet tartalmazó meghatározásoknak még mindig vannak korlátai. Ami a legfontosabb, hogy a szérum kreatininszint emelkedni kezd, miután a vesekárosodás kóros változásai már jól megalapozottak. Így lehet, hogy nem lehet időben intézkedéseket tenni a vesekárosodás progressziójának megelőzésére. Ezenkívül a szérum kreatininszintet befolyásolja a térfogat állapota, a fertőző állapotok, a szteroidhasználat és az izomtömeg [22]. Ezért a legújabb vizsgálatok olyan biomarkerek kifejlesztésére összpontosítottak, amelyek képesek hatékonyan észlelni az AKI-t a korábbi időpontokban.

Kórélettan

Hagyományosan az AKI okait prerenalis, intrinsic és postrenal faktorokba sorolták. Ezek a besorolások gyakorlati információkat nyújtanak az AKI etiológiájának hátterében álló patofiziológiáról, de az AKI okait a mai napig nem különböztették meg egyértelműen klinikai körülmények között. Ha a prerenalis ok által kiváltott AKI időtartama meghosszabbodik, a vese parenchymás károsodása előrehalad, végül belső vese sérüléshez vezet [22].

A prerenalis AKI akkor fordul elő, ha a vese perfúziója megváltozik. A vese, amelynek a szöveti perfúziós aránya a szerv súlyához viszonyítva a legmagasabb, általában a teljes szívteljesítmény 15–20% -át éri el [23]. Ez a magas perfúziós sebesség sebezhetővé teszi a vesét a hemodinamikai sérülésekkel szemben. A prerenalis AKI leggyakrabban szívműtéten átesett betegeknél található meg, akik kardiopulmonális bypass eljárásokon estek át [24,25]. A legújabb vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a hemodinamikai elváltozások mellett a gyulladás és a tubuláris sejtekre gyakorolt közvetlen nefrotoxikus hatások döntő szerepet játszanak az AKI kiváltásában a szívműtétek után [26]. Ezen túlmenően azok a tényezők, amelyek nem kapcsolódnak magához a műtéti beavatkozáshoz, például a szelepbetegség jelenléte, az inotrop alkalmazás vagy a műtét utáni intra-aorta ballonpumpa-támogatás, csökkenthetik a vese véráramlását, súlyosbítva a kardiopulmonális bypass által okozott károkat. Sőt, a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a diuretikumok és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokádok használatából eredő károsodott glomeruláris hemodinamika tovább súlyosbíthatja a vesekárosodást.

A belső AKI a vese fő szerkezeti elemeinek sérülését kíséri. A rosszindulatú magas vérnyomás vagy a mikroangiopátiák által okozott embolikus események és vasculopathiák károsítják a vese érrendszerét. A gyógyszerekre vagy a fertőző organizmusokra adott allergiás reakciók vese interstitialis károsodást okozhatnak. A vesetubulusok károsodása a vese mély hemodinamikai romlása vagy nefrotoxikus anyagok, például antibiotikumok vagy kontrasztanyagok miatt következhet be. A műtét után bekövetkező belső AKI leggyakoribb oka a tubuláris károsodás [20]. A fent említett események azonban mind a műtét után bekövetkezhetnek. A 2. táblázat összefoglalja a posztoperatív AKI közös etiológiáját.

2. táblázat

Operáció utáni

Nefrotoxikus gyógyszerek	Kardiopulmonalis bypass	Csökkent szívműködés
Gyulladás	Anémia	Vasoaktív gyógyszerek
A CKD alapja	Sokk	Nefrotoxikus gyógyszerek
Csökkent tényleges térfogat	Hemodilúció	Gyulladás
Renovaszkuláris betegség	Embolikus események	Instabil hemodinamikai állapot
Pangásos szívelégtelenség

AKI: akut vesekárosodás, CKD: krónikus vesebetegség.

Kockázati tényezők

Számos tényező ismert, hogy hozzájárul a posztoperatív AKI-hoz. Ezeknek a tényezőknek az azonosítása segíthet a nefrotoxikus gyógyszerek elkerülésében és a magas kockázatú betegek vesebetegségének szoros monitorozásában.

Komorbiditások

Megállapították, hogy a demográfiai tényezők, például az életkor és a nem, szorosan összefüggenek a posztoperatív AKI kialakulásával. A vese hemodinamikai változásokhoz való alkalmazkodási képessége az életkor előrehaladtával csökken [27]. Nemcsak a vese plazma áramlása alacsonyabb, hanem az értágító tényezőkre adott vese válaszok is gyengébbek az idősebb betegeknél [28]. Ezenkívül az idősebb betegek gyakrabban vannak kitéve olyan gyógyszereknek, amelyek befolyásolhatják a veseműködést, például diuretikumok és kontrasztanyagok. Egy 9400 beteg nemrégiben végzett prospektív értékelésében a női nemet is jelentős kockázati tényezőként említik a posztoperatív AKI-ban [29].

A mögöttes egészségügyi állapotok, például krónikus vesebetegség, diabetes mellitus, magas vérnyomás, szív- és érrendszeri betegségek, májbetegségek és krónikus obstruktív tüdőbetegségek jól dokumentált kockázati tényezők, amelyek hajlamosítják a beteget a posztoperatív AKI-ra [5,11,27,30,31] . A szívműtéten átesett 43 642 beteg prospektív értékelésében a posztoperatív AKI kockázata szignifikánsan megnőtt a kardiomegalia (esélyhányados, OR = 1,74; 95% CI = 1,43–2,12), agyi érrendszeri betegség (OR = 1,89; 95% CI) betegeknél = 1,48–2,41), krónikus obstruktív tüdőbetegség (OR = 1,55; 95% CI = 1,28–1,88), diabetes mellitus (OR = 1,43; 95% CI = 1,08–1,89) és New York Heart Association IV osztályú státusz (OR = 2,12; 95% CI = 1,78–2,54). Az AKI kockázata azonban nem volt összefüggésben távoli myocardialis infarctussal vagy a kórelőzményben szereplő perkután coronaria angioplasztikával [5].

Elhízottság

Az elhízás, különösen a súlyos elhízás, amelyet a 40 kg/m 2 testtömeg-index (BMI) határoz meg, a posztoperatív AKI nagyobb kockázatával jár, mint az alacsonyabb BMI [32,33]. Ennek a megnövekedett kockázatnak az oka összefüggésben áll a zsírszövet által kiváltott vese hemodinamikában bekövetkezett változásokkal elhízott betegeknél [34,35]. A zsírszövet típusa és elhelyezkedése szintén feltételezhető, hogy a műtét után befolyásolja a vesefunkciót. Egy nemrégiben végzett vizsgálat során a hasi elhízás, számszerűsítve a számítógépes tomográfia segítségével, különösen a posztoperatív AKI-val társult [36].

Metabolikus acidózis

Egy nemrégiben végzett vizsgálat, amely a szívsebészeti beavatkozás után értékelte az AKI kialakulásához kapcsolódó tényezőket, feltárta, hogy az alacsony preoperatív szérum-hidrogén-karbonát-szint (Thakar CV, Christianson A, Freyberg R, Almenoff P, Render ML. Az akut vesekárosodás előfordulása és kimenetele az intenzív osztályokon: Veterans Administration tanulmány. Crit Care Med. 2009; 37: 2552–2558. [PubMed] [Google Scholar]