Obstruktív alvási apnoe és testtömeg *

Carl P. Browman

† Jelenleg az Audubon Humana Kórházban, Louisville, Kentucky

Stephen J. Weiler

‡ Jelenleg a Middleton VA Kórházban, Madison, Wisconsin

Merrill M. Mitler

§ Jelenleg a Scripps Klinikán és Kutatási Alapítványnál, La Jolla, Kalifornia

Absztrakt

Az obstruktív alvási apnoében szenvedő beteget három év alatt ötször ellenőrizték, miközben súlya 26 kg tartományban ingadozott. Az alvási órákban jelentkező apnoék száma az 59,6-os súlytól 111 kg-nál a 3,1-ig 85 kg-nál változott. Az alvási órákban jelentkező apnoék és a testtömeg viszonya logaritmikus függvény volt. A súly mérsékelt csökkenése tehát az apnoék arányának aránytalanul nagyobb csökkenésével járt. A tipikus SaO2 szintek az apneás epizódok során szintén logaritmikus kapcsolatban voltak a testtömeggel. Az apnoéval kapcsolatos sinus bradycardia és sinus tachycardia csak a legnagyobb súlynál volt jelen. Az eredmények arra utaltak, hogy a diéta és a fogyás az alvási apnoe és a kapcsolódó következmények javulásához vezet.

Az obstruktív alvási apnoe szindrómát a felső légút ismétlődő és időszakos elzáródása jellemzi alvás közben. Az ebben a rendellenességben szerepet játszó mechanizmusokat jelenleg nem ismerjük jól. 1 Az elhízás az alvási apnoében szenvedő betegek többségénél tapasztalható. Úgy gondolják, hogy az oropharyngealis légutakban az elhízással járó redundáns szövet járulékos tényező. A tracheostomia vagy az uvulo-palato-pharyngoplasztika által végzett műtéti beavatkozás a választott kezelés, különösen apnoe által kiváltott szívritmuszavarok jelenlétében, de az esetekről beszámoltak az obstruktív alvási apnoe és a kapcsolódó fogyás utáni következmények javulásáról. 2 - 4 A szindróma és a testtömeg közötti pontos kapcsolat továbbra is kétértelmű, mivel a korábbi jelentések a súlycsökkenést követő egyetlen megfigyelésen alapulnak. Közel három év alatt ötször figyeltük meg az obstruktív alvási apnoében szenvedő betegek alvását, miközben súlya 85 kg-ról 111 kg-ra ingadozott. Ez a beteg logaritmikus kapcsolatot mutat be alvás közbeni apnoék aránya és testtömege között.

Esetleírás

Egy 52 éves fehér férfit irányítottak a kontrollálatlan nappali álmosság értékelésére. A páciens 19 éves kórelőzményről számolt be a hiperszomnia és az el nem megfelelő időben történő elalvásról. A tünetek az elmúlt tíz évben viszonylag stabilak voltak. A beteg alvás közben hangos horkolást és túlzott izzadást észlelt. Bár tagadta a kataplexiát, a hipnagóg hallucinációkat és az alvási bénulást, a narkolepsziát két évvel az értékelés előtt diagnosztizálták, kizárólag a jelentett hiperszomnia alapján.

A fizikális vizsgálat során elhízott (173 cm magas, 111 kg súlyú) férfit mutattak ki, aki rendkívül álmos volt, de különben nincs szorongása. A súlyos orvosi rendellenességek közé tartozott az esszenciális szisztémás magas vérnyomás és a krónikus bronchitisnek megfelelő kórtörténet. Vérnyomása 140/90 Hgmm volt, és 1+ perifériás ödéma volt. A HEENT vizsgálat a normál keretek között volt. A vizsgálat hátralévő része nem volt figyelemre méltó.

A laboratóriumi vizsgálatok eredményei a következőket tartalmazták: Na, 141; K 3,6; Cl, 93; glükóz, 116; BUN, 23; Ca, 9,6; SGPT, 12; SGOT, 10; T3, 115,0 (normál tartomány: 58-185); T4, 6,1 (normál tartomány: 3,9-13,0), Hgb 15,2 és Hct 43. A tüdőfunkciót ülő helyzetben végeztük. Ezek az értékek a következők voltak: TLC, 129%; VC, 133 százalék; RV, 121 százalék; ERV, 30 százalék; FRC, 86 százalék és Dco, 141 százalék jósolta; Az RV/TLC 32% volt; és a FEV1 63% VC volt (postbronchodilatator, 70% VC). Az ekkor vett artériás vér PaO2-t mutatott, 62 Hgmm; O2-telítettség, 91%; PaCO2, 32 Hgmm; és pH = 7,41. A Holter-monitorozás során a sinus bradycardia éjjel 30 bpm-nél alacsonyabb volt. Az otolaryngologiai vizsgálat és a pszichiátriai értékelés nem volt figyelemre méltó. A gyógyszerek a következők voltak: 20 mg metilfenidát kétszer, 50 mg klórtalidon és 0,25 mg rezerpin Regroton tabletta formájában, 1 po qd; digoxin, 0,25 mg/nap; és kálium-klorid, 40 mEq po qam.

Diagnosztikai poliszomnográfiai értékelést végeztünk. 1 Súlyos obstruktív alvási apnoe 111 kg-os súlynál volt jelen. Alvási apnoe indexe - az obstruktív apnoék átlagos száma egy alvási órában - 59,6 volt. A sinus bradycardia (50 ütés/perc) és a sinus tachycardia (120 ütés/perc) kivételével az apnoéval kapcsolatos EKG-rendellenességek hiányában a beteg napi 1000 cal-os étrendet kezdett. A napi bevitel 100 g szénhidrát, 65 g fehérje és 40 g zsír volt. A súlycsökkentő program 0,7 évig volt sikeres, ezalatt a beteg 26 kg-ot fogyott. Az alvási apnoét lényegében megsemmisítették 85 kg testsúly mellett, 3,1 obstruktív esemény/alvás óránként. A súlyos, túlzott nappali álmosság teljesen megszűnt, és a metilfenidát-kezelést abbahagyták. Sajnos a beteg nem tudta fenntartani alacsonyabb súlyát. A következő 2,2 évben hízott, majd lefogyott. Alvási apnoe indexe figyelemre méltó kapcsolatot mutatott a testsúly mellett ez idő alatt (1. ábra). A testtömeg és az alvási apnoe index log transzformációja közötti kapcsolat szignifikáns volt (r =, 960).

Testtömeg és obstruktív alvási apnoe index (apnoe/alvási óra) egyetlen páciens öt felvétele során. Vegye figyelembe az ordináta logaritmikus skáláját.

A füloximetriával mért apnoéval kapcsolatos SaO2-szint a felső légúti obstruktív események súlyosságának indexét adta. A legalacsonyabb, 20 százalékos O2 deszaturációt alvás közben 111 kg testtömegnél figyelték meg. A tipikus SaO2 tartomány az összes apnoe 80% -ával járó O2 deszaturációt jelentette. Ez a tartomány logaritmikus kapcsolatot mutatott a testtömeggel is. A tipikus apnoe-függő SaO2-testtömeg testsúly szerint 40-80% 111 kg-nál, 85-95% 100 kg-nál, 80-90% 97 kg-nál, 70-95% 95 kg-nál és 88-95% 85 kg-nál. . Az apnoe-hoz kapcsolódó Sinus bradycardia-tachycardia lényegében minden obstruktív apneikus epizódnál előfordult az első felvétel során. Ez a kezdeti alvásvizsgálaton túl nem volt jelen.

Az alvás szerkezete reagált az obstruktív apnoék gyakoriságára az éjszaka folyamán (1. táblázat). Az alvási szakaszok teljes megoszlása a normál határokon belül van, 85 kg testtömeg mellett, amikor az apnoe index szubklinikai. A 3. és 4. szakasz helyreáll, és a beteg képes fenntartani alvási periódusát. Hasonlóképpen, jelenleg nincs klinikai bizonyíték a túlzott nappali álmosságra. A páciens a legutóbbi látogatáskor megjegyezte, hogy a hiperszomnia változásait a testtömeg változásának jelzőjeként használta.

Asztal 1

Az alvás szerkezete az obstruktív apnoe indexhez viszonyítva

Apnoe index Alvási késleltetés (perc) Teljes alvás (perc) Alvási szakasz (%) 1234REM

59.6	1.5	299	36	56	0	0	8.
22.1	4.0	415	14	61	0	0	25
17.5	3.4	385	10.	76	2	0	12.
5.9	2.0	367	13.	69	1	0	17.
3.1	5.0	383	8.	64.	7	1	20

Hozzászólások

Az étrend manipulálása és az azt követő súlycsökkenés társul az obstruktív apnoék számának csökkenésével alvás közben a beteg számára. Az eredmények azt sugallják, hogy az apnoe és a testsúly közötti összefüggést legjobban logaritmikus funkcióként lehet leírni. Bizonyos kritikus súlyon túl gyorsan növekszik az apnoe aránya. A kezdeti súlyvesztés tehát a szindróma legnagyobb visszafordulását eredményezi. Az alvási apnoe megoldásához nyilvánvalóan nem kell ideális testsúlyt elérni. A beteg alvási apnoéja nem jelent nagyobb klinikai problémát 85 kg-nál (az ideális 116 százaléka).

A testtömeg és az alvási apnoe közötti szembetűnő összefüggés nem zárja ki a fogyókúrától a fogyástól független lehetséges hatást az obstruktív alvási apnoére. A diéta önmagában javíthatja az ébren lévő páciens légzőszervi reakcióját a szén-dioxidra. 5 Ez a fogyókúrával kapcsolatos anyagcsere és egyéb változásokra vonatkozik. Bár szellőztető erőfeszítés van jelen, miközben az oropharyngealis légutak el vannak zárva az alvási apnoéval, a fogyókúra hatása a központi idegrendszer szintjén lehet. Hogy a apneás epizód alatt a felső légút elzáródása aktív vagy passzív folyamat-e, továbbra is ellentmondásos. 1 A légutak átjárhatósága azonban legalább részben neurológiai ellenőrzés alatt áll a garatizom izomtónusának fenntartása révén. Így a fogyókúra és a fogyás önállóan léphetnek fel, vagy kölcsönhatásba léphetnek az elhízott páciens alvási apnoéjának javítása érdekében. Ha a súlycsökkenés önmagában járulékos tényező, akkor meg kell tisztázni a lefogyott anatómiai helyének relevanciáját, valamint a folyadék és a szövetvesztés arányát. A fogyókúra lehetséges szerepének hasonló körvonalazására is szükség van.

Az apnoe által kiváltott következmények fogyókúrával és fogyással javulnak. Nincs bizonyíték apnoe-val kapcsolatos pulzus-rendellenességekre, például az első felvételen túl. Így az alvási apnoe klinikailag szignifikáns mértékben fennmaradhat, miközben a következmények súlyosságát gyorsan elhárítják. Ennek a betegnek azonban alvás közben teljes szívblokkja (elesett sinusverés) alakult ki, amely nem volt összefüggésben légzési rendellenességekkel vagy O2 deszaturációval. Ezt csak a végső felvétel során figyelték meg. Noha nem volt közvetlen ok-okozati összefüggés, a korábbi jelentős alvási apnoe hozzájárulhatott e szív- és érrendszeri betegség kialakulásához. 6.

Az eredmények azt mutatják, hogy a diéta és a fogyás az alvási apnoe kezelésében közel ugyanolyan hatékony lehet, mint a tracheostomia. A súlykontroll program betartása azonban fő kérdés a kezelés ezen formájának mérlegelésekor. A súlycsökkentés sebészeti vagy viselkedési módszereit követő karbantartás prognózisa nem optimista. 7

Végül a beteg narkolepszia diagnózisa a jelentett hiperszomnián alapult. Nem találtunk klinikai bizonyítékot a diagnózis alátámasztására. Hypersomnia ingadozott az apnoe gyakoriságával az éjszakai alvás során, és kataplexia nem volt kórelőzményben. Mivel a túlzott álmosság számos rendellenesség tünete, és a kezelés az etiológiára jellemző, a differenciáldiagnózis rendkívül fontos.

Lábjegyzetek

* A New York-i Állami Egyetem Alvászavarok Központjából, Stony Brookból