Túl táplálkozás
A túl táplálék arra ösztönzi az adipocitákat, hogy szekretálják a kemokineket, például a monocita kemoattraktin-1 fehérjét (MCP-1), a leukotrién B4 (LTB4) és másakat, létrehozva egy kemotaktikus gradienst, amely vonzza a monocitákat a zsírszövetbe, ahol aktiválódnak.
Kapcsolódó kifejezések:
- Inzulinrezisztencia
- Táplálkozási élettan
- Diabetes mellitus
- Fehérje
- Leptin
- Alultápláltság
- Testtömeg-növekedés
- Elhízottság
Letöltés PDF formátumban
Erről az oldalról
Túltáplálás
Martin Kohlmeier, a tápanyagcserében, 2003
Inzulinrezisztencia és hiperlipidémia
Táplálkozási támogatás
Daniel H. Teitelbaum, Arnold G. Coran, Gyermeksebészet (hatodik kiadás), 2006
A túltáplálás szövődményei
Táplálkozási támogatás a gyermeksebészeti betegben
Daniel H. Teitelbaum,. Arnold G. Coran, Gyermeksebészet (hetedik kiadás), 2012
A túltáplálás szövődményei
Torokfájás
Rossz étrend
A túl hideg ételek túlfogyasztása és a túl sok hideg ital elfogyasztása károsíthatja a lép és a gyomor Yang-ját, ami hideg és nedves képződéshez vezethet. A csípős, édes vagy zsíros ételek túlfogyasztása, valamint a túl sok alkoholfogyasztás nedvesség és hő képződését okozhatja. A szabálytalan táplálékbevitel, akár mennyiségben, akár időben, megzavarhatja a szállítást és az átalakulást a lépben és a gyomorban, valamint a nedves-váladék formában. Amikor a nedves-váladék felhalmozódik a torokban, blokkolja a Qi és a vérkeringést a testben és a torokban, torokfájdalmat okozva.
Ujjfájdalom
Helytelen étrend
A hideg étel túlzott elfogyasztása vagy a túl sok hideg ital elfogyasztása károsíthatja a lépet és a gyomrot, akadályozva a lép víz és nedvesség szállító funkcióját, így a belső hideg-nedves képződik. A túl sok zsíros, édes vagy csípős étel túlzott elfogyasztása károsítja a lépet és a gyomrot a középső égőben történő szállítás és átalakulás funkcióiban, ami nedves hő kialakulását eredményezi. Miután a Hideg-Nedves vagy a Nedves-Hő blokkolja a csatornákat, a biztosítékokat, az ízületeket, az izmokat és az inakat stb., Azok a Qi és a vér stagnálását okozzák, így ujjfájdalom következik.
Ha ez a nedves hő hosszú ideig felhalmozódik a testben, mérgező tüzet okozhat; az ujjfájdalomtól szenvedő cukorbeteg betegeknél általában ez a betegség tapasztalható.
Elhízás/az elhízás perinatális eredete
T’ng Chang Kwok,. Michael E. Symonds, anya-magzat és újszülött endokrinológia, 2020
50.6.1.2. Anyai étrend
A túl táplálkozás világszerte a közegészségügy egyik fő kérdésévé válik az elhízás növekvő gyakorisága miatt, ideértve a terhes nők elhízási arányát is. Számos emberi epidemiológiai vizsgálat azt találta, hogy azoknál a csecsemőknél, akik olyan nőknél születnek, akiknél a BMI megemelkedett, különösen az első trimeszterben, felnőttkorban fokozottabb az elhízás és az anyagcserezavarok kockázata. 66 Érdekes, hogy a bariatrikus műtéten átesett anyáktól született utódoknak alacsonyabb az elhízás kockázata, mint a műtét előtt született utódoknak. Az emberi vizsgálatoknak azonban megvannak a maguk korlátai, mivel az elhízás egy életen át tartó állapot, amely megelőzheti a terhességet. Ennélfogva a nőknél nehéz megkülönböztetni a terhességi elhízást és a prekoncepciós elhízást. Ezenkívül nehéz kiküszöbölni az összes zavaró tényezőt, mivel az utódok ugyanolyan káros, elhízásra hajlamosító környezetnek lehetnek kitéve a szülés után, mint amellyel anyjuk terhesség alatt volt kitéve.
Az anyai alultápláltság állatmodelljei, különösen azoknál a rágcsálóknál, ahol a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú anya-diéta a terhesség és a szoptatás ideje alatt történik, az utódok fokozottabb elhízási és anyagcserezavar-kockázatával jár, 31,36 a születési súly változása nélkül . A magas zsírtartalmú étrendet tápláló anyai rágcsálók utódainál károsodott az anorexigén és orexigén neuronok neuron axon vetülete az íves magban a PVN felé. 76 Az anyai túl táplálkozású rágcsálók utódainál megfigyelhető az orexigén neuropeptideket expresszáló neuronok szaporodásának növekedése és az anorexigén neuropeptidek csökkenése. 31 Ez később megváltoztatja az étvágyszabályozási utat a hipotalamuszban, fokozott étvágyhoz vezet, és hajlamosítja az utódokat a felnőttkorban is fennálló elhízásra.
Az anyai alultápláltság hatása az orexigén és anorexigén neuropeptidek gén expressziójára a hipotalamuszban változatos. Különböző tanulmányok ellentmondásos eredményeket hoztak, 36 ami nehezen értelmezhető az anyák alultápláltságához képest. Az utódok neuropeptidszintjében észlelt változások némelyike kompenzációs mechanizmus lehet az anyák túlzott táplálkozása szempontjából, amely a későbbiekben megváltozhat. Ezért további kutatásokra van szükség ezen a területen annak érdekében, hogy további egyértelműséget nyújtsunk az anyák túl táplálkozásának ezen neuropeptidek expressziójára gyakorolt hatásáról.
Megállapították, hogy az anyák túlzott táplálkozása rágcsálókban központi leptinrezisztenciát okoz az utódokban. 31 Ez az orexigén út aktivitásának növekedéséhez és a szimpatikus idegrendszer aktivációjának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a hosszú távú testsúly-alapérték megváltozik, ami elhízáshoz vezet.
Érdekes módon az elhízott anyák, akik a terhesség alatt fogynak, növelhetik utódaik intrauterin növekedési (IUGR) korlátozásának kockázatát, ami felnőttkorban hajlamos az elhízásra. 77 Az IUGR megnövekedett kockázata néhány okból adódhat, ideértve a WAT anyai mobilizálásából eredő ketózist; megnövekedett anyai kortizolszint a lefogyott súlytól, ami gátolja a magzati fehérjeszintézist; vagy a magzati tápanyagellátás csökkenése az anyai szövetek fokozott tápanyag-felhasználása és a csökkent uteroplacentális véráramlás eredményeként. 66
DNS-metiláció és endokrinológia
A túl táplálkozás befolyásolhatja a specifikus promoterek DNS-metilációját, ami inzulinrezisztenciához, 2-es típusú cukorbetegséghez és elhízáshoz vezethet. A glükokortikoidok a tirozin-aminotranszferáz gén helyi DNS-demetilációját okozzák. Hasonlóképpen, az ösztrogén receptorok és a mellékpajzsmirigy hormon stimulálása a PS2 és a CYP27B1 gének demetilációjához vezet. Ez a DNS-replikációtól függetlenül történik, és demetilázokat foglal magában. Az ösztrogén receptorok differenciális metilezése az újszülött agyának masculinizációjához vagy feminizációjához vezet. Ezenkívül a stressz mély hatással van a glükokortikoid receptorok metilációjára a hippocampusban. Ez megszakítja a megnövekedett kortizol visszacsatolási ciklusát, és fokozottabb reakciót tesz lehetővé a stresszre. Ezen túlmenően, a proopiomelanocortin gén promóterében a PTX1 kötődési helyének differenciálmetilezése befolyásolja a táplálékfelvételt és a testsúlyt, és felelős lehet az elhízásért. A metabolikus szabályozók, különösen a lipidanyagcserében részt vevők (például PPARα) epigenetikus szabályozása megváltozik az alultápláltság és a túltáplálás során. Ezek az új megfigyelések új megvilágításba helyezik az epigenetikai módosítás fontosságát a célszövetek hormonokra adott válaszában és az elhízás kialakulásában.
Kézfájdalom
Helytelen étrend
A zsíros és édes ételek túlzott fogyasztása vagy túl sok alkoholfogyasztás a lép és a gyomor diszfunkcióját okozhatja, ami belső nedvesség-hő képződéséhez vezethet a szervezetben. A nedves hő felhalmozódása szintén lelassíthatja a Qi és a vér keringését, ami a Qi és a vér stagnálásához vezethet a kéz csatornáiban és az inakban, és kézfájdalmat okozhat.
Ha ez a nedves hő hosszú ideig felhalmozódik a testben, mérgező tüzet okozhat; a cukorbeteg betegeknél, akik kézfájdalmaktól szenvednek, általában ez a betegség tapasztalható.
- Elhízás, túlzott táplálkozás és az immunrendszer - ScienceDirect
- Nephrosclerosis - áttekintés a ScienceDirect témákról
- Skinfold - áttekintés a ScienceDirect témákról
- Pihenő energiaköltségek - áttekintés a ScienceDirect témákról
- Anyai elhízás - áttekintés a ScienceDirect témákról