Sibutramine

Azonosítás

A sibutramine (kereskedelmi név: Meridia az Egyesült Államokban, Reductil Európában és más országokban), általában sibutramid-hidroklorid-monohidrátként, orálisan alkalmazott szer az elhízás kezelésére. Ez egy központi hatású stimuláns, amely kémiailag rokon az amfetaminokkal, ezért az Egyesült Államokban a IV. 2010 októberében a Sibutramint kivonták a kanadai és az amerikai piacról, mert aggályok merültek fel azzal kapcsolatban, hogy a gyógyszer növeli a szívroham és a stroke kockázatát azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében szívbetegség szerepel.

Típus Kis molekula csoportok jóváhagyva, tiltott, vizsgálati, visszavont szerkezet

A Sibutramine szerkezete (DB01105)

Gyógyszertan

Elhízás kezelésére.

Társított feltételek

BMI> 30 kg/m2

Ellenjavallatok és figyelmeztetések a blackboxra

Tudjon meg többet az ellenjavallatokról és a Blackbox figyelmeztetésekről.

A szibutramin orálisan beadott szer elhízás kezelésére. A szibutramin farmakológiai hatásait főleg szekunder (M1) és primer (M2) amin metabolitjain keresztül fejti ki. Az alapvegyület, a sibutramin, a szerotonin és a noradrenalin visszavételének hatékony gátlója in vivo, de nem in vitro. Az M1 és M2 metabolitok azonban gátolják ezen neurotranszmitterek újrafelvételét in vitro és in vivo. Az emberi agyszövetben az M1 és az M2 is gátolja a dopamin újrafelvételét in vitro, hanem azzal

Háromszor alacsonyabb hatékonyság, mint a szerotonin vagy a noradrenalin visszaszívódásának gátlásakor. A szibutramin, az M1 és az M2 nem mutat antikolinerg vagy antihisztaminerg hatást. Ezenkívül a receptorkötési profilok azt mutatják, hogy a szibutramin, az M1 és az M2 alacsony affinitással rendelkezik a szerotonin (5-HT1, 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2C), norepinefrin (b, b1, b3, a1 és a2), dopamin (D1 és D2), benzodiazepin és glutamát (NMDA) receptorok. Ezekből a vegyületekből hiányzik a monoamin-oxidáz gátló aktivitás is in vitro és in vivo.

A cselekvés mechanizmusa

A szibutramin terápiás hatásait a noradrenalin (NE), a szerotonin (5-hidroxi-triptamin, 5-HT) gátlásával és kisebb mértékben a dopamin újrafelvételének gátlásával hozza létre a neuronális szinapszisban. Ezeknek a neurotranszmittereknek az újrafelvételét gátolva a szibutramin elősegíti a jóllakottság érzését és az étvágycsökkenést, ezáltal csökkentve az ételbevitelt. Állatkísérletek adatai arra is utalnak, hogy a szibutramin termogén hatások révén növelheti az energiafelhasználást mind az alap, mind a táplált állapotban, de ezt emberben nem erősítették meg. A szibutramin és főbb farmakológiailag aktív metabolitjai (M1 és M2) nem monoaminok felszabadulásával hatnak.

Gyors felszívódás orális beadást követően. Az abszolút biohasznosulás nem ismert, de a szibutramin egyetlen orális adagjának legalább 77% -a felszívódik.

Az eloszlás mennyisége Nem áll rendelkezésre

97% (az emberi plazmafehérjékhez)

Az elimináció útja

A szibutramint a májban elsősorban a citokróm P450 (3A4) izoenzim metabolizálja dezmetil-metabolitokká, M1 és M2. Ezek az aktív metabolitok tovább metabolizálódnak hidroxilezés és konjugáció útján farmakológiailag inaktív metabolitokká, M5 és M6. Az egyszeri, orálisan beadott, radioaktívan jelzett dózis körülbelül 85% -a (68-95%) ürült ki a vizelettel és az ürülékkel 15 napos gyűjtési periódus alatt, a dózis nagy részével (77%) a vizelettel. Az M1 és M2 elsődleges kiválasztási útja a máj metabolizmusa, az M5 és M6 esetében pedig a vesén keresztül történő kiválasztás.

Tisztaság

Orális cl = 1750 L/h [orális alkalmazás]

Káros hatások

Ismerje meg a káros káros hatások adatait.

A mellékhatások közé tartozik a szájszárazság, az étvágytalanság, az álmatlanság, a székrekedés és a fejfájás.

Az érintett szervezetek

Emberek és más emlősök

Útvonalak nem állnak rendelkezésre Farmakogenomikus hatások/ADR-ek Tallózás az összes "title =" Az SNP-közvetített hatásokról/ADR-ekről "href =" javascript: void (0); ">