Súlycsökkenés a Parkinson-kórban: kapcsolat a motoros tünetekkel és a betegség progressziójával

1 Parkinson-kór és mozgásszervi egység, Hospital de Clinicas, Buenos Aires-i Egyetem, Argentína

súlycsökkenés

Absztrakt

Célkitűzések. A testsúlycsökkenés (WL) prevalenciájának meghatározása PD betegeknél, annak összefüggése a motoros megnyilvánulások súlyosságával és az étvágyváltozásokkal. Mód. 144 PD beteget és 120 kontrollt értékeltek egyetlen munkamenet során. Valamennyi személyt a testtömeg és az étvágy változásairól kérdeztük. A PD betegeket az UPDRS-III, valamint a Hoehn és Yahr (HY) skálával vizsgáltuk. A remegés, a bradykinesia/merevség és a nem dopaminerg tünetek (NDS) alpontjait egyenként elemeztük. Többváltozós logisztikai regresszióanalízist alkalmaztunk a WL és a PD motoros megnyilvánulások közötti összefüggés meghatározására. Eredmények. A PD betegek 48,6% -a mutatott WL-t, szemben a kontrollok 20,8% -ával (p

1. Bemutatkozás

A súlycsökkenés (WL) gyakori klinikai megállapítás a Parkinson-kórban (PD) [1–4] és más neurodegeneratív rendellenességekben szenvedő betegek körében [5, 6]. Annak ellenére, hogy a nem kívánt WL előfordulását a PD betegeknél már régóta felismerték [7–9], a mögöttes mechanizmusok még mindig nem tisztázottak. A testtömeg (BW) az energiafogyasztás (EE) és az étrendi bevitt energia egyensúlyából adódik [10]. A teljes EE az egy nap során elégetett kalóriák mennyisége, amely a pihenő EE, az étel úgynevezett termikus hatása és a fizikai aktivitás összegét jelenti. Érdekes módon a fizikai aktivitás csak az összes napi EE 15-35% -át teszi ki, míg a pihenő EE, amely a test normál funkcióinak fenntartásához szükséges kalóriaköltség, az energiabalánnyal kiegyensúlyozott egyénekben felhasznált energia 60-75% -át teszi ki [ 10].

Vitatott a kérdés, hogy a PD betegeknél a nem kívánt WL a megnövekedett EE, a csökkent energiafogyasztás vagy mindkettő következménye-e, és még ki kell deríteni [3, 11–15]. Felvetődött, hogy a PD-ben előforduló WL összefügghet a merevséggel [11], a diszkinéziával [12] vagy a levodopa hatással [16, 17]. Másrészről mások azt javasolták, hogy a PD betegeknél a WL évekkel a motoros tünetek megjelenése előtt kezdődhet [1].

Ebben a tanulmányban arra törekedtünk, hogy meghatározzuk (i) a WL prevalenciáját a PD betegeknél a kontrollokhoz képest; (ii) a WL és a PD motoros megnyilvánulások súlyossága közötti összefüggés; és (iii) az étvágy és a táplálékfelvétel változásaival való összefüggése.

2. Módszerek

2.1. Tárgyak

144 egymást követő PD beteget és 120 kontrollt vizsgáltunk. A tanulmányt a Buenos Aires-i Egyetem „Hospital de Clinicas” etikai bizottsága hagyta jóvá, és minden alanytól írásos tájékozott beleegyezést kaptak. A betegek bevonási kritériumai az idiopátiás PD diagnózisa és a Mini Mentális állapot ≥ 26-os pontszám voltak [18]. A PD diagnózisa az Egyesült Királyság Parkinson-kór Brain Bank kritériumai szerint történt [19]. A betegek és a kontrollok kizárási kritériumai között szerepelt a rosszindulatú betegségek kórelőzménye, hiper- vagy hipotireózis, a PD-től eltérő neurodegeneratív betegségek, a PD kezelésére szolgáló funkcionális műtét, a neuroleptikumok alkalmazása, a malabszorpciós szindróma kórelőzménye, deglutitációs problémák, valamint a fogyókúra elvesztésének vagy megszerzésének diétás kezelési módja. súly vagy nem emlékszik a BW vagy az étvágy változásaira.

2.2. Értékelések
2.3. Statisztikai analízis

Leíró statisztikát alkalmaztunk a minta jellemzőinek bemutatására. Az adatokat adott esetben átlag ± SD vagy medián formájában adjuk meg. A BW prevalenciájának és az étvágyváltozások prevalenciájának összehasonlítására a PD betegek és a kontrollok között (igen/nem válaszok) két-két táblázatot és a khi-négyzet tesztet végeztük. A Mann – Whitney U tesztet alkalmaztunk normális eloszlás nélküli kvantitatív változók összehasonlítására. Spearman-féle korrelációs tesztet és multivariábilis logisztikai regresszió-elemzéseket végeztek a WL és a PD jellemzők közötti összefüggés meghatározására. A ≤ 0,05 p-értéket szignifikánsnak tekintették. A statisztikai elemzést az SPSS szoftver 20-as verziójával végeztük.

3. Eredmények

3.1. Résztvevők

144 PD-beteg közül (77 férfi) az életkor 65,1 ± 8,5 éves volt (tartomány: 38-82), a betegség időtartama 9 ± 5,9 év (tartomány: 1-27), az UPDRS-III teljes pontszáma 23 ± 9 (tartomány: 2- 48), T-subcore 3,1 ± 3,2 (tartomány: 0-23), BR-subcore 13,4 ± 5,5 (tartomány: 2-29), NDS-subcore 3,6 ± 2,6 (tartomány: 0-12) és a medián HY stádium 2 (tartomány: 1–4). Kilencvenegy (63,2%) PD beteg kopási jelenséget, 49 (34%) járásfagyást (FOG) és 63 (43,8%) levodopa által kiváltott dyskinesiát mutatott be, medián pontszámmal 2 (tartomány = 1-3). az UPDRS-IV 32. pontjában. 110 PD-eset kapott levodopát (690,1 ± 265 mg/nap; 150–1400), monoterápiában (33 eset) vagy dopamin agonistákkal (DA) (61 eset), razagilin (4 eset), DA plusz razagilin (8 eset), vagy DA plusz entakapon (4 eset). A fennmaradó esetek DA (12 eset), razagilin (7 eset) vagy mindkettő (6 eset) volt.

A LEDD 768 ± 462,4 mg/nap volt (100-2390 tartomány). A betegség kialakulásakor összefüggés volt a LEDD és az életkor között (r = -0,39; p = 1. ábra

3.3. A WL kapcsolata a PD motor jellemzőivel (1. és 2. táblázat)

A PD betegek közül a súlyvesztők szignifikánsan idősebbek voltak, hosszabb volt a betegség időtartama és magasabb pontszámuk volt a HY stádiumokban, az UPDRS-III és az NDS-subcore-okban, és magasabb LEDD-t kaptak. Ezzel szemben a betegség kezdeténél jelentkező életkor, a T-subcore, a BR-subscore, a DK score és a levodopa dózis mindkét csoportban hasonló volt (1. táblázat). A legtöbb PD eset, amely kopási jelenségeket, levodopa indukálta dyskinesiát és FOG-t mutatott, és levodopát kapott, WL-t mutatott be (2. táblázat). A DA-val kezelt PD betegek körében a WL és a WG prevalenciája hasonló volt azoknál a betegeknél megfigyeltekhez, akik nem kapták meg ezeket a gyógyszereket (2. táblázat).

A megnövekedett étvágy előfordulása magasabb volt a PD esetekben a kontrollokhoz képest, de hasonló volt a PD esetekben, szemben a WL nélkül. Ezzel szemben az étvágycsökkenés prevalenciája hasonló volt a PD betegeknél és a kontrolloknál, de magasabb a PD esetekben, szemben a WL nélkül. A kontrollok és a WL nélküli PD betegek hasonló étvágyváltozásokról számoltak be.

4. Megbeszélés

A vizsgálat fő megállapításai a következőket tartalmazzák: (i) A WL gyakoribb és súlyosabb volt a PD betegeknél a kontrollokhoz képest; (ii) a PD csoportban a WL magasabb NDS-subcore-zal, idősebb korral és magasabb LEDD-vel volt összefüggésben, mint remegés, merevség, bradykinesia vagy dyskinesia súlyossága; és (iii) a PD-ben szenvedő betegek többségében a WL nem az étvágy vagy az étkezés csökkenésének következménye volt.

Jelen tanulmány leírja a WL előfordulását nagyszámú PD-betegnél és kontrollokat, valamint átfogóan elemzi a remegés, bradykinesia, merevség és nem dopaminerg tünetek egyéni hatását a WL súlyosságára.

A legtöbb korábbi, ezzel a témával foglalkozó tanulmány adatai általában nem elegendők; néha a vizsgált minták kis mérete [3, 11, 14, 25, 26], a kontrollalanyok hiánya [11, 15, 16] vagy a PD motoros tüneteinek részletes leírása miatt [1, 11, 27, 28]. Az ebben a vizsgálatban megfigyelt WL prevalenciája és súlyossága összhangban áll azzal, amelyet korábban leírtak azokban a tanulmányokban, amelyek a WL-t a BW ≥ 5% -ának esésével határozták meg [27]. A PD-ben jelentett WL prevalenciája meglehetősen változó lehet, és akár 73% -ot is elérhet, annak meghatározásához használt kritériumoktól függően [3].

Nem találtunk különbséget a nemek között a WL prevalenciájában. Nem világos, hogy vannak-e nemi különbségek a WL-ben a PD-ben, néhány tanulmány súlyosabb WL-t jelentett nőknél [3, 8], míg mások ezt nem erősítették meg [26].

Korábbi tanulmányainkkal összhangban eredményeink azt mutatták, hogy a DK jelenléte, valamint a levodopa terápián való részvétel ténye összefüggésben volt a WL magasabb prevalenciájával [16, 17]; mindazonáltal sem a DK pontszám, sem a napi levodopa dózisok nem különböztek a PD esetek között WL nélkül és anélkül. Ez a megállapítás arra utal, hogy a WL ezekben az esetekben nem a levodopával vagy a dyskinesiával, hanem talán egy előrehaladottabb betegséggel függ össze. Leírták, hogy a DA-val kezelt PD betegek kényszeres étkezést okozhatnak, ami súlygyarapodáshoz vezet [29]. Ebben a tekintetben nem találtunk nagyobb súlygyarapodás prevalenciát a DA-ban részesülő betegek körében; az ilyen kényszeres viselkedési rendellenesség jelenlétét azonban külön nem vizsgálták.

Másokhoz hasonlóan [3, 30] a WL-ben szenvedő PD esetekben magasabb globális UPDRS motor-pontszámot találtunk; a skálát alkotó részpontszámok további elemzése azonban azt mutatta, hogy tanulmányunkban ez a különbség a magasabb NDS-alszám rovására vezethető vissza.

A WL-t tapasztalt PD-betegek étvágya változatlan, csökkent vagy akár fokozódott, amint azt az esetek 32,9% -ában megfigyelték. Néhány korábbi tanulmány már leírta, hogy a fogyásban szenvedő PD-betegeknél nagyobb az energiafogyasztás [3, 25, 43]. Az étvágyszabályozásban szerepet játszó mechanizmusok bonyolultak és számos, a test különböző szintjén termelődő hormon kölcsönhatását foglalják magukban különböző ingerekre reagálva [34, 44]. A leptin a zsírszövet által kiválasztott anorexigén hormon, amelynek szérumszintje fordítottan korrelál a testzsír tömegével [44]. Megállapították, hogy a WL-t tapasztaló PD-betegek szérum leptinszintje csökken [2, 30, 43], ami arra utal, hogy a testzsír-veszteség lenne az elsődleges esemény, amely a leptin-koncentráció csökkenéséhez vezet, és ezáltal növeli az étvágyat [2, 30., 43.].

A vizsgálat erősségei a minta nagy mérete, a kontrollcsoport értékelése, a BW változások értékelése az étvágyhoz viszonyítva, valamint az UPDRS-III alpontok elemzése, amelyek foglalkoznak a WL-re gyakorolt ​​egyéni hatásukkal. A vizsgálat legfőbb korlátja, hogy a résztvevők maguk jelentették a testtömeg és az étvágy változását, ami bevezeti a pontatlanság valószínűségét a rossz visszahívás miatt; egy kontrollcsoport felvétele azonban kiegyenlíthette ezt a gyengeséget, mivel ugyanaz a hátrány mindkét csoportot érintette.

Összefoglalva, tanulmányunk a betegek nagy mintájában azt mutatja, hogy a PD-ben előforduló WL gyakori és néha súlyos. Az ebben a tanulmányban megfigyelt összefüggés az NDS és a WL között azt sugallja, hogy a WL nagyrészt a betegség progressziójának következménye, nem pedig önkéntelen mozgások vagy a táplálékbevitel csökkenése. További vizsgálatokra van szükség a WL e betegek táplálkozási állapotára gyakorolt ​​hatásának kezeléséhez. Ez lehetőséget nyújt orvosi beavatkozásokra az alultápláltsághoz kapcsolódó morbiditás csökkentése érdekében a PD-ben szenvedő betegeknél.

Adatok elérhetősége

A tanulmány megállapításainak alátámasztására felhasznált adatok ésszerű kérésre és az összes társszerző egyetértésével elérhetőek a megfelelő szerzőtől.

Összeférhetetlenség

A szerzőknek nem jelentenek összeférhetetlenséget.

Hivatkozások